Nghiên cứu mới đã phát hiện ra một mục tiêu cho đau mãn tính và bệnh lý, có thể dẫn đến các loại thuốc tốt hơn cho những người bị ảnh hưởng bởi cơn đau trong tương lai.
Đau mãn tính là “nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tình trạng khuyết tật lâu dài”, theo Viện Y tế Quốc gia (NIH).
Trong thực tế, một phân tích gần đây từ NIH ước tính rằng hơn 25 triệu người ở Hoa Kỳ (hoặc trên 11 phần trăm dân số trưởng thành của đất nước) sống với nỗi đau mãn tính. Điều này có nghĩa là họ đã trải qua đau mỗi ngày trong 3 tháng qua.
Trong khi trong một số trường hợp, đau mãn tính có thể ban đầu được kích hoạt bởi một sự cố như chấn thương hoặc nhiễm trùng, phần lớn thời gian, nguyên nhân gây đau mãn tính chưa được biết.
Bởi vì nguyên nhân của nó vẫn còn chưa rõ, đau mãn tính chưa thể chữa khỏi. Tuy nhiên, thuốc thường giúp ích, và các nhà nghiên cứu đang nỗ lực để tìm ra phương pháp điều trị hiệu quả hơn.
Hiện nay, một nghiên cứu mới – được công bố trên tạp chí – đã xác định được một mục tiêu điều trị mới cho bệnh đau mãn tính, có thể giúp các nhà nghiên cứu phát triển một loại thuốc thay thế để điều trị đau trong tương lai gần.
Nhóm nghiên cứu được dẫn dắt bởi Tiến sĩ Matthew Dalva, Khoa Khoa học thần kinh tại Đại học Thomas Jefferson ở Philadelphia, PA. Ông và nhóm của ông đã điều tra một quá trình gọi là phosphoryl hóa và tác động của nó đến việc đau mãn tính xảy ra như thế nào và những cảm giác nào nó gây ra.
Phosphoryl hóa là một thuật ngữ mô tả một quá trình sinh học phổ biến, theo đó một protein thay đổi để đáp ứng với các kích thích bên ngoài.
Xác định thụ thể đau mới
Nghiên cứu trước đây đã xác định một thụ thể đau gọi là N-methyl-D-aspartate (NMDA) và thực tế là nó đóng một vai trò quan trọng trong đau bệnh lý.
Tuy nhiên, thụ thể này cũng rất quan trọng trong trí nhớ và học tập, vì vậy các loại thuốc nhắm vào thụ thể này cũng sẽ ảnh hưởng đến các chức năng này.
Nhưng trong nghiên cứu mới, Tiến sĩ Dalva và các đồng nghiệp đã xác định được một thụ thể thứ hai cũng đóng một vai trò quan trọng trong đau đớn. Trong nghiên cứu của họ, các nhà khoa học đã kiểm tra các tế bào thần kinh nói riêng.
Cụ thể, bằng cách tiến hành một loạt các xét nghiệm trong tế bào nuôi cấy và in vivo, nhóm nghiên cứu đã có thể thấy rằng, để đáp ứng với đau gây ra thương tích, protein ephrin B biến đổi của tế bào não. Sự phosphoryl hóa bên ngoài tế bào này cho phép thụ thể ephrin B gắn vào thụ thể NMDA, di chuyển nó vào các khớp thần kinh.
Quá trình này làm thay đổi chức năng của thụ thể NMDA, dẫn đến độ nhạy cao hơn đối với đau.
Theo các tác giả giải thích, đau bệnh lý khác với đau do chấn thương hoặc viêm do nó là kết quả của rối loạn chức năng tế bào.
Bởi vì cơn đau xảy ra ở cấp độ tế bào, nó không biến mất ngay cả sau khi nguyên nhân ban đầu đã biến mất – như trường hợp đau mãn tính hoặc đau nửa đầu thường gặp.
Để một ô hoạt động đúng, các protein phải ở đúng vị trí. Nhưng nghiên cứu mới cho thấy trong trường hợp đau mạn tính, quá trình phosphoryl hóa được gọi là “di chuyển” các protein ra khỏi tế bào thần kinh, do đó kích hoạt rối loạn chức năng tế bào và đau bệnh lý.
Quan trọng hơn, bằng cách sử dụng một mô hình chuột, các nhà khoa học cũng có thể kiểm tra một số hóa chất có khả năng ngăn chặn sự hợp lực không mong muốn giữa thụ thể ephrin B và thụ thể NMDA.
Làm gián đoạn sự giao tiếp giữa hai thụ thể đã ngăn chặn cơn đau. Và ngược lại, đưa hai thụ thể lại với nhau dẫn đến sự nhạy cảm quá mức với đau.
Tác giả cao cấp của nghiên cứu nhận xét về tầm quan trọng của những phát hiện, nói rằng, “Vì sự thay đổi protein khởi đầu sự nhạy cảm thần kinh với cơn đau xảy ra bên ngoài tế bào, nó cho chúng ta một mục tiêu dễ dàng hơn cho sự phát triển thuốc. lĩnh vực quản lý đau. “
“Mặc dù chúng tôi chưa khám phá ra cơ chế chính xác gây ra sự thay đổi này […] phát hiện này cung cấp cả mục tiêu phát triển phương pháp điều trị mới và một công cụ mới mạnh để nghiên cứu các khớp thần kinh nói chung.”
Tiến sĩ Matthew Dalva
