Năm 1918, khi một trong những tàn phá toàn cầu trong hình dạng của Thế chiến thứ nhất tôi đã kết thúc, cả thế giới thấy mình phải đối mặt với một kẻ thù nguy hiểm khác, đại dịch cúm. Vi-rút giết chết 50 triệu người, gấp ba lần số người rơi vào cuộc chiến tranh lớn, và làm điều này nhanh hơn rất nhiều so với bất kỳ căn bệnh nào khác trong lịch sử được ghi lại.
Nhưng tại sao đại dịch đặc biệt lại chết người như vậy? Virus đã đến từ đâu và tại sao nó lại được ưu tiên? Những câu hỏi này đã kiên trì các nhà khoa học kể từ đó. Hiện nay, một nghiên cứu mới do Đại học Arizona (UA) dẫn đầu có thể giải quyết được bí ẩn.
Michael Worobey, một giáo sư tại Khoa Sinh thái và Tiến hóa Sinh học và các đồng nghiệp của UA, mô tả những phát hiện của họ trong.
Họ hy vọng nghiên cứu này không chỉ cung cấp một số manh mối mới về sự chết người của đại dịch 1918, mà còn giúp cải thiện các chiến lược phòng ngừa và phòng chống đại dịch, như Giáo sư Worobeyexplains:
“Nếu mô hình của chúng tôi là chính xác, thì các biện pháp can thiệp y tế hiện tại, đặc biệt là kháng sinh và vắc-xin, chống lại một số vi khuẩn gây viêm phổi, có thể được mong đợi giảm đáng kể, nếu chúng ta phải đối mặt với ngày hôm nay với một bộ thành phần đại dịch tương tự.”
Đại dịch 1918 đã giết chết phần lớn thanh niên
Một trong những câu hỏi đặc biệt gây tranh cãi là tại sao virus cúm A / H1N1 ở người đại dịch năm 1918 đã giết chết rất nhiều thanh niên trong cuộc sống, ông nói thêm: “Đó là một câu hỏi lớn cho dù có điều gì đó đặc biệt về tình hình đó, và liệu chúng ta nên mong đợi điều tương tự xảy ra vào ngày mai. “
Thông thường, vi-rút cúm A ở người là nguy hiểm đối với trẻ sơ sinh và người già. Nhưng 1918strain giết chết nhiều người ở độ tuổi 20 và 30 của họ, những người chủ yếu chết vì nhiễm khuẩn thứ cấp, đặc biệt là viêm phổi.
Để điều tra, các nhà nghiên cứu đã phát triển một “đồng hồ phân tử” chính xác chưa từng thấy, một kỹ thuật nhìn vào tốc độ mà các đột biến tích tụ trong các khoảng thời gian bổ sung DNA nhất định.
Các nhà sinh vật học tiến hóa sử dụng đồng hồ phân tử để tái tạo lại cây gia đình, theo dõi dòng họ và tìm thấy tổ tiên chung của các chủng vi rút và các sinh vật khác nhau.
Giáo sư Worobey và nhóm của ông đã sử dụng đồng hồ phân tử của họ để tái tạo nguồn gốc của vi-rút đại dịch 1918, cúm lợn cổ điển và dòng virus cúm mùa sau đại dịch cúm kéo dài từ năm 1918 đến năm 1957.
Tài liệu di truyền từ virus cúm gia cầm đã được thu thập ngay trước năm 1918
Họ phát hiện ra rằng một loại virus H1 của con người đã lưu hành ở người kể từ khoảng năm 1900 đã nhặt vật liệu di truyền từ virus cúm gia cầm ngay trước năm 1918 và điều này đã trở thành đại dịch chết người.
Việc tiếp xúc với các chủng vi-rút cúm trước đây có thể bảo vệ một số chủng mới. Điều này là do hệ thống miễn dịch phản ứng với các protein trên bề mặt của virus và tạo ra các kháng thể được triệu hồi vào lần tới khi một loại virus tương tự cố gắng lây nhiễm vào cơ thể.
Nhưng xa hơn các newstrain là di truyền từ những cơ thể trước đây đã được tiếp xúc với, các protein bề mặt khác nhau hơn, các kháng thể ít hiệu quả và nhiều khả năng nhiễm trùng sẽ giữ lại.
Đây là những gì các tác giả đề nghị đã xảy ra với những người trẻ tuổi trong đại dịch 1918. Trong tuổi thơ của họ khoảng năm 1880 đến năm 1900, họ đã tiếp xúc với một loại virus H3N8 được cho là đang lưu hành trong dân số. Loại vi-rút này có các protein bề mặt rất khác với các protein của chủng H1N1. Hệ thống miễn dịch của họ sẽ tạo ra kháng thể, nhưng chúng sẽ không hiệu quả trong việc chống lại virus H1N1.
Nhưng những người sinh ra trước hoặc sau những thập kỷ đó sẽ tiếp xúc với virus nhiều hơn như năm 1918 và hệ miễn dịch của họ được trang bị tốt hơn để chống lại nó.
Giáo sư Worobey lưu ý:
“Chúng tôi tin rằng sự không phù hợp giữa các kháng thể được đào tạo với protein virus H3 và protein H1 của virus năm 1918 có thể dẫn đến tỷ lệ tử vong cao ở nhóm tuổi đã xảy ra vào cuối những năm 20 trong đại dịch.”
Ông nói rằng phát hiện của họ cũng có thể giúp giải thích sự khác biệt trong các mô hình của bệnh chết người do vi-rút và cúm gia cầm chết người H5N1 và H7N9.
Các tác giả gợi ý rằng các chiến lược tiêm chủng có thể bắt chước sự tiếp xúc với tuổi thơ bảo vệ thường xuyên ấn tượng cung cấp có thể làm giảm đáng kể tử vong do các flustrain theo mùa và mới.
Vào tháng 2 năm 2014, Giáo sư Worobey và các đồng nghiệp đã bắt đầu thách thức sự bùng nổ thông minh về sự bùng phát thông thường, khi trên tạp chí, họ báo cáo sự phân tích toàn diện nhất cho đến nay về mối quan hệ tiến hóa của vi-rút cúm trên các loài vật chủ khác.
Trong số những thứ khác, họ thách thức quan điểm rằng chim hoang dã là nguồn cung cấp chính cho vi rút cúm gia cầm. Thay vì tràn từ các loài chim hoang dã sang các loài chim trong nước, chúng nói rằng kịch bản có thể xảy ra là một cách khác xung quanh – rằng các chủng mới nhảy từ trong nước sang các loài chim hoang dã.
