Nghiên cứu mới tìm thấy một hợp chất ngăn ngừa tổn thương não ở chuột. Chất này là một dạng của vitamin B-3, và những phát hiện cho thấy một liệu pháp tiềm năng mới cho bệnh Alzheimer ở người.
Vitamin B-3 trước đó đã được đề xuất như là một thay thế cho điều trị bệnh Alzheimer.
Trong một nghiên cứu cũ, liều lượng lớn nicotinamide – còn được gọi là B-3 – làm mất trí nhớ liên quan đến bệnh Alzheimer ở chuột.
Tuy nhiên, một nghiên cứu mới tập trung vào tác dụng của nicotinamide riboside (NR), là một dạng vitamin B-3, gây tổn thương não liên quan đến bệnh Alzheimer ở chuột.
Cụ thể hơn, các nhà nghiên cứu – những người được dẫn dắt bởi Tiến sĩ Vilhelm A. Bohr, trưởng phòng thí nghiệm của Viện nghiên cứu lão hóa (NIA) của Viện lão hóa phân tử và Tiến sĩ Yujun Hou, một điều tra viên sau tiến sĩ trong phòng thí nghiệm – tập trung vào cách thức NR ảnh hưởng đến khả năng của não để sửa chữa DNA của nó, một chức năng bị tổn hại trong bệnh Alzheimer.
Theo các nhà khoa học giải thích, sự thiếu hụt khả năng sửa chữa DNA của não dẫn đến rối loạn chức năng trong ty thể của tế bào – các bào quan tạo năng lượng bên trong tế bào – từ đó dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh và sản xuất nơron thấp hơn.
Nhưng NR là “rất quan trọng đối với sức khỏe ty thể và sinh học, tế bào gốc tự đổi mới, và sức đề kháng căng thẳng thần kinh.” Do đó, Tiến sĩ Bohr và các cộng sự muốn khám phá những ảnh hưởng của việc bổ sung NR trong một mô hình chuột của bệnh thần kinh.
Nhóm nghiên cứu đã thêm NR vào nước uống của những con chuột đã được biến đổi gen để phát triển các dấu hiệu của rối loạn thoái hóa thần kinh. Chúng bao gồm việc tích tụ độc tố protein tau và amyloid beta, khớp thần kinh rối loạn chức năng, và tử vong thần kinh – tất cả đều dẫn đến thâm hụt nhận thức.
Những con chuột uống nước trong 3 tháng, và não của họ và sức khỏe nhận thức được so sánh với những con chuột điều khiển. Các phát hiện đã được công bố trên tạp chí
NR thúc đẩy sức khỏe thần kinh và nhận thức
So với các điều khiển, những con chuột NR-điều trị có ít của tau protein trong não, tổn thương DNA ít hơn, và neuroplasticity hơn – nghĩa là, khả năng của não để “ReWire” bản thân khi nó học những điều mới lạ, các cửa hàng những ký ức mới, hoặc trở nên hư hỏng.
Thêm vào đó – có lẽ là kết quả của khả năng KBTTN để hỗ trợ việc tự đổi mới của tế bào gốc, hoặc các tế bào đó có khả năng biến thành bất kỳ loại tế bào khác mà cơ thể cần – những con chuột ở nhóm can thiệp được sản xuất nhiều tế bào thần kinh từ gốc tế bào thần kinh ô.
Ngoài ra, ít tế bào thần kinh chết hoặc bị hư hại ở những con chuột này. Tuy nhiên, một cách hấp dẫn, mức độ của protein beta-amyloid vẫn giữ nguyên như của các con chuột điều khiển.
Cuối cùng, các nhà nghiên cứu nói rằng trong vùng hippocampi – một vùng não liên quan đến trí nhớ thường co lại hoặc bị hư hại trong bệnh Alzheimer – của những con chuột được điều trị, NR dường như loại bỏ hiện tượng tổn thương DNA hiện tại hoặc ngăn chặn nó lan rộng.
Tất cả những thay đổi của não được sao lưu bằng kết quả từ các bài kiểm tra nhận thức và hành vi. Tất cả những con chuột được điều trị NR đều hoạt động tốt hơn ở các nhiệm vụ mê cung và kiểm tra nhận dạng đối tượng, và chúng thể hiện những cơ bắp khỏe hơn và dáng đi tốt hơn.
Bình luận về kết quả của nghiên cứu, Tiến sĩ Richard J. Hodes – giám đốc NIA – cho biết, “Việc theo đuổi các can thiệp để ngăn chặn hoặc trì hoãn bệnh Alzheimer và các chứng mất trí liên quan là một ưu tiên quốc gia quan trọng.”
“Chúng tôi đang khuyến khích thử nghiệm một loạt các phương pháp tiếp cận mới, và kết quả tích cực của nghiên cứu này cho thấy một con đường để theo đuổi hơn nữa”, ông nói thêm.
“Chúng tôi được khuyến khích bởi những phát hiện này mà nhìn thấy tác dụng trong mô hình bệnh Alzheimer này. […] Chúng tôi rất mong được tiếp tục thử nghiệm các hợp chất như thế nào NR hoặc tương tự có thể được theo đuổi vì lợi ích điều trị có thể của họ cho những người bị mất trí nhớ.”
Tiến sĩ Vilhelm A. Bohr
Trong tương lai, các nhà nghiên cứu có kế hoạch nghiên cứu sâu hơn về các cơ chế mà NR có thể được sử dụng để ngăn ngừa thâm hụt nhận thức liên quan đến bệnh Alzheimer, và để thiết lập giai đoạn cho các thử nghiệm lâm sàng ở người.
