Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: admin@vnmedbook.com

Thuốc đảo ngược xơ hóa trong xơ cứng bì gần hơn

Các nhà nghiên cứu cho biết họ đã phát hiện ra một mục tiêu đầy hứa hẹn cho các loại thuốc mới có khả năng đảo ngược quá trình xơ hóa trong xơ cứng toàn thân hoặc xơ cứng bì – một điều hiếm hoi làm giảm cuộc sống của nhiều bệnh nhân và không có cách chữa trị hoặc hiệu quả.

Richard Neubig, giáo sư và chủ tịch khoa Dược và độc chất Đại học bang Michigan, và các đồng nghiệp đã tìm thấy một con đường truyền tín hiệu di truyền cốt lõi hoạt động xơ cứng bì và cho thấy có thể được tắt ở chuột với sự trợ giúp của một mô hình nhỏ.

Họ báo cáo nghiên cứu của họ trong.

Scleroderma là một bệnh tự miễn hiếm gặp xảy ra khi hệ thống miễn dịch tạo ra quá nhiều mô sẹo – như thể trong nỗ lực sửa chữa tổn thương mô – làm cho nó trở nên dày đặc với collagen toomuch (một quá trình được gọi là xơ hóa).

Có hai loại xơ cứng bì – xơ cứng cục bộ và hệ thống. Trong chứng xơ hóa cục bộ, xơ hóa thường xảy ra ở da, trở nên dày hơn và dần dần kém nhạy cảm hơn. Xơ cứng toàn thân xảy ra với mức độ biến đổi của xơ hóa da, nhưng nó lan truyền các cơ quan toother quá, gây cứng mô trong phổi, thận, ruột và tim.

Ước tính cho thấy khoảng 300.000 người Mỹ bị xơ cứng bì, trong đó một phần ba có dạng thesystemic.

Giống như nhiều rối loạn tự miễn dịch phức tạp bắt đầu ở tuổi trưởng thành, các mô hình động vật tái tạo một số, nhưng không phải tất cả các đặc tính của bệnh, khiến cho việc nghiên cứu và khó khăn trong tiến trình này diễn ra rất khó khăn.

Nhất mà bệnh nhân có thể mong đợi từ các phương pháp điều trị hiện tại là giảm viêm -Không phải là điều trị hiệu quả hoặc chữa bệnh.

Các nhà nghiên cứu tìm thấy con đường truyền tín hiệu là ‘công tắc chính’ cho tất cả các loại xơ cứng bì

Nhưng nghiên cứu mới này có thể thay đổi tất cả điều đó, như Giáo sư Neubig, người đồng dẫn dắt nghiên cứu, giải thích:

“Nghiên cứu này cho thấy rằng bằng cách ức chế con đường truyền tín hiệu chính này, chúng ta có thể chặn xơ hóa – sự dày lên của mô xảy ra với căn bệnh này”.

Các nhà nghiên cứu cho biết, các loại thuốc ngăn chặn một hoặc hai con đường báo hiệu được biết là nguyên nhân gây ra bệnh này – butscleroderma có thể được kích hoạt bởi bất kỳ một trong nhiều con đường.

Sự khác biệt mà nghiên cứu này đưa ra là các nhà nghiên cứu tin rằng họ đã xác định được con đường báo hiệu thecore mà ném công tắc chính cho tất cả các con đường tín hiệu.

Con đường tín hiệu cốt lõi được gọi là con đường phiên mã gen của tàu MRTF / SRF, và các nhà nghiên cứu tiến hành thí nghiệm trong nuôi cấy và chuột để cho thấy một phân tử nhỏ của phân tử này có thể lật công tắc chính này và đảo ngược quá trình xơ hóa.

Bây giờ họ cần dịch thành công này trong phòng thí nghiệm để cho thấy nó hoạt động ở người.

Bước tiếp theo là phát triển các hợp chất hóa học hoạt động cho con người

Giáo sư Neubig cho biết: “Bằng cách xác nhận việc chuyển đổi lõi này thành mục tiêu thuốc khả thi, chúng ta có thể tiếp tục công việc để cải thiện các hợp chất hóa học để chúng có thể làm việc với liều phù hợp với mọi người.

Ông nói thêm rằng phát hiện có thể thay đổi đáng kể chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân xơ cứng bì và kéo dài cuộc sống của bệnh nhân toàn thân.

Kinh phí cho nghiên cứu đến từ một gia đình người Michigan – Jon và Lisa Rye – người có năng suất xơ cứng đầu tiên và các tác dụng của nó. Quỹ bổ sung đến từ Quỹ Chữa trị xơ cứng bì, một trang web tài trợ đám đông do gia đình thiết lập.

Vào tháng 10 năm 2013, đã học được một sự phát triển thú vị khác trong lĩnh vực này, nơi các nhà nghiên cứu ngăn ngừa và đảo ngược xơ hóa ở chuột có hội chứng da cứng.

Like this post? Please share to your friends: