Khi tiềm năng dược liệu cần sa tiếp tục được khám phá trên khắp Hoa Kỳ, các nhà nghiên cứu cố gắng để đạt được một sự hiểu biết được cải thiện về hiệu ứng của nó trên não. Hiện nay, một nghiên cứu mới đã cho thấy thành phần hoạt tính chính của cần sa có thể tác động đến việc điều chỉnh dopamine trong não đang phát triển như thế nào.
Trong những năm gần đây, các khu vực khác nhau của Hoa Kỳ đã đẩy mạnh việc hợp pháp hóa cần sa vì mục đích y tế. Có tới 29 tiểu bang “bây giờ cho phép các chương trình cần sa và cần sa y tế công cộng toàn diện”, theo Hội nghị Quốc gia về Lập pháp Tiểu bang.
Nhưng khi nói đến ưu và nhược điểm của việc sử dụng cần sa, có những cuộc tranh luận đang diễn ra: một số nhà nghiên cứu ca ngợi tiềm năng chữa bệnh của thuốc, trong khi những người khác thúc giục thận trọng.
Ví dụ, báo cáo về một nghiên cứu cho thấy người dùng cần sa lâu dài ít bị ảnh hưởng bởi căng thẳng, cũng như nghiên cứu cho thấy cần sa giàu tetrahydrocannabinol (THC) có thể gây ra cơn co giật.
Tiến sĩ Jeffrey Edwards và các nhà nghiên cứu khác từ Đại học Brigham Young ở Provo, UT, thời gian gần đây đã điều tra như thế nào THC, đó là thành phần psychoative chính trong cần sa, ảnh hưởng đến việc phát hành dopamine – một neurotransmitter liên quan đến phản ứng thưởng – trong não đang phát triển.
Các phát hiện của nghiên cứu đã được công bố ngày hôm qua trong.
‘THC có thể dàn xếp phần thưởng’
Các nhà nghiên cứu đã tiến hành một loạt các thí nghiệm ở trẻ – cả trẻ vị thành niên và những con chuột vị thành niên, để xem THC ảnh hưởng như thế nào đến khu vực tủy (VTA) của não.
VTA tham gia vào mạch phần thưởng và chứa hai loại tế bào thần kinh: thụ thể dopamin và tế bào axit gamma-amino butyric (GABA). GABA là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế, có nghĩa là các tế bào GABA trong VTA đóng một vai trò trong việc điều chỉnh hoạt động định hướng dopamine.
Một lý do tại sao các nghiên cứu quyết định điều tra hiệu quả của THC là bởi vì [họ] vừa phát hiện ra một dạng mới của dẻo khớp thần kinh trong khu vực tegmental bụng […] của các đầu vào kích thích vào các tế bào ức chế VTA (GABA). ức chế tế bào các tế bào dopamine VTA, “Tiến sĩ Edwards nói.
“Hoạt động tăng cường tế bào Dopamine được cho là làm trung gian cho phần thưởng”, ông nói thêm. “Vì vậy, nếu các tế bào ức chế VTA này thay đổi hoạt động của chúng, nó sẽ làm thay đổi hoạt động của các tế bào dopamin gần đó và do đó thay đổi phần thưởng.”
“Phần thú vị là các thụ thể trung gian này dẻo là CB1,” Tiến sĩ Edwards nói. CB1 đề cập đến “receptor cannabinoid type 1”, được kích hoạt, trong số những thứ khác, do cannabinoids có nguồn gốc từ thực vật – như THC từ cần sa.
“Vì THC chủ yếu nhắm vào CB1 trong não để làm trung gian hầu hết các tác dụng thần kinh chính của nó, ứng dụng THC (ví dụ hút thuốc lá) có thể bắt chước trầm cảm lâu dài [của đầu vào kích thích trong não], […] và trong [ làm như vậy] [chứng minh] một cơ chế mới mà theo đó cần sa / THC có thể hòa giải một số tác dụng bổ ích của nó, “Tiến sĩ Edwards nói với chúng tôi.
THC hạn chế phục hồi synaptic
Trong các thí nghiệm của họ, các nhà nghiên cứu tiêm THC vào những con chuột trẻ, tập trung vào hiệu quả của nó trên các tế bào GABA trong VTA. Nhóm nghiên cứu lưu ý rằng chỉ một lần tiêm THC không có tác động đáng kể đến chức năng của các tế bào GABA.
Nhưng tiêm nhiều mũi tiêm – một lần tiêm THC mỗi ngày trong 7 đến 10 ngày liên tiếp – đã chặn một chức năng gọi là “hồi phục synap” trong các tế bào GABA của não chuột.
Tiến sĩ Edwards giải thích “tất cả các chất thần kinh làm thay đổi dẻo dai […] của các tế bào dopamin VTA, ngay cả khi thuốc ra khỏi hệ thống, gây nghiện, trong khi các chất thần kinh không gây nghiện không làm thay đổi tính dẻo. cố gắng tiêm THC mãn tính và lưu ý rằng dẻo dai khớp thần kinh (trầm cảm lâu dài) đã được loại trừ. “
Chức năng hồi phục khớp thần kinh tạo điều kiện cho quá trình hồi phục thần kinh, hoặc quá trình truyền dẫn thần kinh “tái chế” để chúng có thể được tái sử dụng. Quá trình này cũng hỗ trợ việc điều chỉnh mức độ dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh trung ương, đảm bảo rằng chúng không quá thấp cũng không quá cao tại một thời điểm.
Hiệu quả tích lũy của sự hấp thụ THC lặp đi lặp lại trong não của chuột non là tác động đến cách các tế bào thần kinh GABA hoạt động bình thường, dẫn đến rối loạn mức dopamine.
Kể từ khi dopamine “thúc đẩy” chúng tôi giữ tham gia vào một số hành vi – chẳng hạn như ăn uống hoặc quan hệ tình dục – bằng cách làm cho họ thú vị, nếu dẫn truyền thần kinh này không được quy định đúng cách, nó có thể dẫn đến nghiện.
‘Tác động tiêu cực của THC đối với thanh thiếu niên’
Điều này có thể giải thích lý do tại sao rối loạn sử dụng cần sa là rất phổ biến ở người tiêu dùng ở Hoa Kỳ, nơi gần 6 triệu người chỉ trải qua nó trong năm 2016, theo Viện Y tế Quốc gia (NIH).
Tiến sĩ Edwards giải thích rằng ông đã nhìn thấy tiềm năng lâm sàng trong các phát hiện của nghiên cứu, và ông nói rằng nghiên cứu của nhóm nghiên cứu có thể cung cấp cái nhìn sâu sắc mới về cơ chế nghiện và rút.
“Điều quan trọng cần lưu ý,” ông giải thích, “rằng những nghiên cứu này được thực hiện ở những con chuột tuổi vị thành niên / vị thành niên. Điều này rất quan trọng vì con người vị thành niên có kết quả THC gây ra nặng hơn so với người lớn.”
“[A] thanh thiếu niên sử dụng THC đã giảm chỉ số IQ, giảm nhận thức, và tăng sự thay đổi lạm dụng ma túy hơn nữa với các loại thuốc khác,” ông nói.
“Vì vậy, điều này có một mức độ cao về tầm quan trọng như khi tiểu bang ở Hoa Kỳ tranh luận liệu có nên hợp pháp hóa sử dụng giải trí hay thuốc cần sa, tác động tiêu cực của THC trên thanh thiếu niên nên được coi là một phần của phương trình này.”
Tiến sĩ Jeffrey Edwards
Khi nói với chúng tôi về bước tiếp theo từ nghiên cứu này, Dr.Edwards nói rằng ông và nhóm của ông đang quan tâm tìm ra liệu THC có tác dụng tích lũy tương tự trên não người lớn hay không.
“Tiếp theo, chúng tôi muốn kiểm tra xem sự dẻo này có xảy ra ở người lớn hay không, và nếu như vậy THC có thể thay đổi độ dẻo này không, bởi vì nếu nó không làm như vậy ở người lớn, nó sẽ làm cho trang web này trung hòa một số kết quả tiêu cực của cần sa sử dụng rối loạn hoặc lạm dụng chất tăng lên xảy ra ở thanh thiếu niên không xảy ra ở người lớn, “ông giải thích cho
