Ngứa mãn tính không kiểm soát được, thường là triệu chứng của bệnh chàm và bệnh vảy nến, hoàn toàn khác với việc tạm thời, ngứa nhẹ hơn một người trải qua một vết muỗi cắn. Và bây giờ, các nhà khoa học nói rằng họ đã phát hiện ra các cơ chế như thế nào về lý do tại sao điều này xảy ra.
Các nhà nghiên cứu từ Mỹ và Trung Quốc nói rằng cũng như liên quan đến các nghi phạm thông thường truyền tín hiệu ngứa – “ngứa” tế bào thần kinh hoặc tế bào thần kinh – ngứa mãn tính cũng sử dụng các tế bào thần kinh đau, tăng cường cảm giác ngứa.
Để đạt được những phát hiện của họ, các nhà nghiên cứu đã tạo ra những con chuột biến đổi gen có một protein hoạt động liên tục, được gọi là BRAF, truyền tín hiệu bên trong các tế bào thần kinh ngứa.
Theo các nhà khoa học, cả gen BRAF và protein nó tạo ra một phần trong phản ứng của cơ thể đối với đau, nhưng không rõ liệu gen có đóng vai trò trong phản ứng với ngứa hay không.
Các nhà nghiên cứu cho rằng ngứa mạn tính có thể do các tế bào thần kinh đau làm tăng cảm giác ngứa.
Sau khi tạo ra những con chuột, các nhà nghiên cứu đã bị sốc khi thấy họ đã phát triển một mô hình chuột ngứa kinh niên.
Tiến sĩ Zhou-Feng Chen, giám đốc Trung tâm nghiên cứu chứng ngứa của Đại học Washington giải thích: “Chúng tôi nghĩ rằng động vật có thể dễ bị đau hơn là ngứa”. “Trước sự ngạc nhiên lớn của chúng tôi, những con chuột bị trầy xước một cách tự nhiên. Lúc đầu, chúng tôi không biết tại sao chúng lại gãi, nhưng hóa ra chúng tôi đã phát triển một mô hình chuột mãn tính.”
Phát hiện ‘giải thích excruciating ngứa mãn tính’
Thông qua nghiên cứu sâu hơn về các mô hình chuột, các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng protein BRAF có khả năng chuyển đổi nhiều gen ngứa.
Khi những con chuột bị ngứa kinh niên, do da khô và viêm da tiếp xúc dị ứng, các gen ngứa đã chứng minh những thay đổi tương tự của biểu hiện như là kết quả của việc kiểm soát protein BRAF.
Hơn nữa, phân tích chuột cho thấy peptide giải phóng gastrin (GRP) – một chất mà các nhà nghiên cứu đã phát hiện trước đó đã truyền tín hiệu cho một gen thụ thể peptide (GRPR) trong tủy sống – tăng gấp đôi trong hoạt động.
Tiến sĩ Chen cho biết những phát hiện này có thể giải thích tại sao ngứa kinh niên có thể không ngừng, so với ngứa tạm thời tiêu chuẩn:
Tuy nhiên, với ngứa kinh niên, nhiều tế bào thần kinh có thể được biến thành tế bào thần kinh ngứa, kể cả những tế bào thường truyền tín hiệu đau. Điều này giúp giải thích tại sao ngứa kinh niên có thể quá kích thích ”.
Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu lưu ý rằng những con chuột biến đổi gen cho thấy một phản ứng bình thường đối với đau, điều này cho thấy sự khác biệt đáng kể trong các con đường đau và ngứa.
Tiềm năng điều trị ngứa kinh niên mới
Các nhà khoa học nói rằng phát hiện của họ có nghĩa là bằng cách nhắm vào các protein hiện diện trên con đường BRAF, các phương pháp mới có thể được khám phá để điều trị chứng ngứa mạn tính, đặc biệt là hiện nay có các phương pháp điều trị rất hiệu quả.
Tiến sĩ Chen nói rằng một khả năng có thể được khám phá là thông qua việc sử dụng các loại thuốc có thể điều trị đau. Ông lưu ý rằng một số loại thuốc được sử dụng để ức chế một số mục tiêu tương tự ở những bệnh nhân bị đau mãn tính, và điều này cũng có thể làm dịu cảm giác ngứa.
Nhưng ông nói thêm rằng nghiên cứu này cung cấp nhiều lựa chọn hơn cho các liệu pháp ngứa kinh niên tiềm ẩn:
“Ở người, ngứa kinh niên có thể kéo dài hàng tuần, hàng tháng hoặc thậm chí nhiều năm. Những con chuột này giúp chúng ta hiểu được những con đường có thể liên quan đến việc truyền tín hiệu ngứa và nhiều người đóng góp ngứa kinh niên.
Có nhiều con đường dẫn đến từ BRAF, và tất cả những con đường này có thể là mục tiêu tiềm năng cho các liệu pháp chống ngứa. “
Đầu năm nay, báo cáo về một nghiên cứu cho thấy ngứa và đau có mạch riêng biệt.
