Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: admin@vnmedbook.com

Làm thế nào herpes và các vi-rút không hoạt động khác ‘kích hoạt lại’ được giải thích trong nghiên cứu mới

Các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng sự tương tác giữa các loại virus khác nhau có thể kích hoạt virus không hoạt động để kích hoạt lại và gây bệnh. Các nhà nghiên cứu tin rằng điều này giải thích lý do tại sao các trường hợp herpes đôi khi có thể trở lại sau khi virus đã không còn tồn tại trong một vật chủ.

Hầu hết mọi người ở Mỹ đều bị herpes miệng – hoặc virus herpes simplex type 1 – ở tuổi 20. Sau lần nhiễm đầu tiên – thường sau 1 hoặc 2 tuần – virus sẽ trở nên không hoạt động trong các mô thần kinh mặt.

Đôi khi, tuy nhiên, vi-rút có thể kích hoạt lại và gây ra các triệu chứng đau nhẹ lạnh.

Tổng cộng, có tám loại virus herpes có thể ảnh hưởng đến con người. Một số phiên bản của virus có thể gây bệnh thủy đậu, mononucleosis và ung thư.

“Có lẽ 95% trong số chúng tôi đã bị nhiễm ít nhất một virus herpes, nhưng nhiều người không bao giờ có vấn đề với nó”, đồng tác giả nghiên cứu Rolf Renne, một giáo sư về di truyền học phân tử và vi sinh tại Đại học Florida, cho biết. UF) Đại học Y khoa và là thành viên của Viện Di truyền UF và Trung tâm Ung thư Y tế UF.

“Câu hỏi đặt ra là: điều gì sẽ xảy ra để kích hoạt lại những loại virus này gây bệnh?”

minh họa về virus herpes zoster

Phối hợp với các nhà nghiên cứu từ Đại học Washington ở St. Louis, MO, Renne và các đồng nghiệp UF của ông đã nghiên cứu virus herpes của con người như thế nào – một loại virus herpes liên quan đến ung thư sarcoma của Kaposi – kích hoạt lại. Họ công bố phát hiện của họ trên tạp chí.

Làm việc đầu tiên với một mô hình chuột, và sau đó nhân rộng phát hiện của họ trong các đối tượng của con người, nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng sau khi nhiễm trùng ban đầu, protein interferon gamma giữ cho virus không hoạt động trong cơ thể.

Tuy nhiên, ảnh hưởng của gamma interferon bị hủy bỏ sau khi bị nhiễm giun sán giun – một loại ký sinh trùng phổ biến ở châu Phi cận Sahara, nơi sarcoma Kaposi cũng phổ biến.

Các nhà nghiên cứu quan sát thấy một protein khác gọi là interleukin 4 được hệ miễn dịch giải phóng để giải quyết giun sán, nhưng điều này đã chặn chức năng gamma interferon và cũng kích hoạt chức năng nhân bản của virus herpes.

Sự sao chép của virus làm cho các tế bào mới bị nhiễm, làm tăng nguy cơ một khối u ung thư sẽ hình thành.

Tác giả cao cấp Tiến sĩ Herbert W. Virgin IV, thuộc Đại học Washington, nói:

“Thực tế là virus có thể” cảm nhận được “phản ứng miễn dịch đối với giun và phản ứng bằng cách tái hoạt hóa là một ví dụ đáng chú ý về sự tiến hóa.

Chúng tôi nghĩ rằng các tương tác khác giữa nhiều tác nhân lây nhiễm và hệ thống miễn dịch sẽ được phát hiện theo thời gian mà chúng ta sẽ xem là tinh vi tương tự hoặc thậm chí có thể quanh co. Hiểu được những tương tác này sẽ giúp chúng ta tồn tại trong một thế giới vi sinh phức tạp. “

Đầu tuần này, báo cáo về nghiên cứu từ các nhà khoa học tại Đại học Montreal ở Canada cho rằng một phân tử nhỏ được tìm thấy trong nước tiểu của phụ nữ mang thai ngăn chặn sự phát triển của sacôm Kaposi, cũng như một loạt các bệnh ung thư khác. Các phân tử là một chất chuyển hóa đó là một sản phẩm của gonadotropin chorionic chorionic con người.

Trong năm 2013, chúng tôi cũng đã báo cáo về một nghiên cứu cho rằng một loại hạt nano có thể được sử dụng để cung cấp vắc-xin chống lại HIV, vi rút u nhú ở người và herpes, cũng như bệnh cúm và các bệnh hô hấp khác.

Like this post? Please share to your friends: