Các tế bào ung thư liên tục phát triển và phân chia, có nghĩa là chúng cần một nguồn cung cấp năng lượng nhất quán. Một nghiên cứu mới xem xét cách ung thư có nguồn gốc từ nhiên liệu từ tế bào mỡ và tìm ra cơ chế tiềm năng để làm đói khối u dinh dưỡng của nó.
Ung thư là một lĩnh vực nghiên cứu ngày càng phức tạp, với mọi góc độ tấn công có thể hiểu được đang bị các nhà nghiên cứu làm dấy lên.
Mặc dù hàng triệu giờ thử nghiệm, tuy nhiên, vẫn còn nhiều câu hỏi chưa được trả lời.
Khi chúng ta tìm hiểu thêm về ung thư, ngày càng rõ ràng rằng nó cần phải được tiếp cận như một căn bệnh toàn thân.
Để ung thư tồn tại và phát triển mạnh, nó cần phải rút năng lượng từ các tế bào và mô của cơ thể, sử dụng hệ thống tuần hoàn và tránh hệ miễn dịch. Các khối u cần phải làm việc thông minh để duy trì sự tăng trưởng của chúng và trở nên tích hợp trong cơ thể.
Các nhà nghiên cứu hiện đang tập trung vào tấn công không chỉ các tế bào ung thư, mà còn là các hệ thống mà các khối u dựa vào để duy trì chúng.
Khối u, chuyển hóa và chất béo
Các nhà nghiên cứu từ Viện Khám phá Y khoa Sanford Prebys ở San Diego, CA, hiện đang quan tâm đặc biệt đến cách các khối u liên lạc với các tế bào mỡ. Tác giả nghiên cứu cao cấp Maria Diaz-Meco, tiến sĩ, giải thích thêm.
“Chúng tôi cần phải xem xét,” cô nói, “các khía cạnh khác của điều trị ung thư ngoài di truyền học nổi tiếng hơn. Đó là, chúng ta cần đầu tư nhiều hơn trong nghiên cứu chuyển hóa ung thư, liên quan đến việc xác định các lỗ hổng trao đổi chất cần được phổ biến cho tất cả các loại ung thư. “
Dòng điều tra này là rất quan trọng. Như Diaz-Meco tiếp tục, “Điều này cuối cùng sẽ dẫn đến các liệu pháp tốt hơn mà ít nhạy cảm với sức đề kháng, đó là một vấn đề quá phổ biến trong các phương pháp tiếp cận mục tiêu oncogene.”
Tại Hoa Kỳ, ung thư tuyến tiền liệt là nguyên nhân thứ hai gây tử vong do ung thư ở nam giới. Béo phì được biết đến là một yếu tố nguy cơ chính và dự đoán mức độ nguy hiểm của ung thư sẽ hành xử. Nhưng chính xác làm thế nào béo phì xấu đi kết quả ung thư tuyến tiền liệt chưa được biết đến.
Cho đến nay, nhiều nghiên cứu khám phá bệnh béo phì và ung thư tuyến tiền liệt đã tập trung vào những con chuột được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo. Đồng tác giả nghiên cứu cao cấp Jorge Moscat, giải thích tại sao điều này không lý tưởng.
“Mặc dù điều này bắt chước một số tình huống ở bệnh nhân,” ông nói, “nó ngăn chặn một sự hiểu biết thực sự về các con đường tín hiệu kiểm soát sự giao tiếp hai chiều giữa các khối u và tế bào mỡ hoặc tế bào mỡ.”
“Điều này là cần thiết,” Moscat cho biết thêm, “nếu chúng ta muốn xác định các mục tiêu điều trị có thể được khai thác để ngăn chặn các tín hiệu pro-tumorigenic phát ra từ mô mỡ.”
Moscat và Diaz-Meco tiếp cận vấn đề này từ một hướng mới: họ đã sử dụng một mô hình chuột thiếu một loại protein đặc biệt được gọi là p62 trong các tế bào mỡ của nó. Chuột thiếu trong protein này trở nên béo phì ngay cả khi cho ăn một chế độ ăn uống tiêu chuẩn.
Những phát hiện hấp dẫn của họ hiện đã được công bố trên tạp chí.
Khối u sử dụng tế bào mỡ cho nhiên liệu
Họ phát hiện ra rằng p62 đóng một vai trò quan trọng trong sự giao tiếp giữa mô mỡ và khối u. Protein này dường như hỗ trợ cho “sự tập thể dục trao đổi chất” của ung thư, thúc đẩy sự tiến triển và di căn. Nó đạt được điều này bằng cách ức chế một protein thứ hai gọi là mTORC1.
Khi mTORC1 bị ức chế, các hoạt động tiêu thụ năng lượng của các tế bào mỡ, chẳng hạn như phosphoryl hóa oxy hóa và “chuyển hóa acid béo trong mô mỡ trắng”. Với các quá trình này bị dừng lại, có nhiều axit béo và các chất dinh dưỡng khác có sẵn để khối u sử dụng để phát triển và phát triển.
“Sự tái lập trình trao đổi chất này được phối hợp bởi sự mất p62 trong tế bào mỡ dường như giúp các khối u đối phó với nhu cầu năng lượng cao của một căn bệnh ung thư tích cực.”
Maria Diaz-Meco, Ph.D.
Trong các thí nghiệm tiếp theo, nhóm nghiên cứu đã chứng minh rằng việc thiếu p62 cũng thúc đẩy việc sản xuất Cpt1a và osteopontin, cả hai đều giúp tế bào ung thư sinh sôi nảy nở và di căn.
Trong ung thư tuyến tiền liệt đặc biệt tích cực, chống ung thư, Cpt1a và osteopontin được tìm thấy ở mức độ cao hơn.
Những phát hiện này sẽ có liên quan đến các phương pháp điều trị ung thư trong tương lai. Như Moscat nói, “Tầm quan trọng là rất lớn bởi vì chúng tôi xác định một bộ mới của các mục tiêu điều trị, nếu điều chế, nên chặn khả năng của mô mỡ kích hoạt để thúc đẩy khối u ác tính.”
Ngày nay, các chất ức chế mTOR được sử dụng để điều trị một số bệnh ung thư. Các nhà nghiên cứu lo ngại rằng điều này có thể làm giảm sự trao đổi chất mô mỡ, tuy nhiên, do đó thúc đẩy tăng trưởng khối u trong một số trường hợp.
Tuy nhiên, cần có nhiều nghiên cứu hơn để xác nhận xem đây có phải là trường hợp không.
