Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: admin@vnmedbook.com

Khám phá mới có thể ‘tác động đến điều trị các bệnh tự miễn’

Một nghiên cứu mới đã tìm ra cách điều khiển sự khác biệt của tế bào T trong hệ thống miễn dịch để cân bằng giữa các tế bào viêm và kháng viêm. Khám phá này có thể có ý nghĩa đối với việc điều trị các bệnh tự miễn và một số loại ung thư.

kính hiển vi

Các bệnh tự miễn dịch được kích hoạt khi hệ thống miễn dịch của chúng tôi xác định nhầm các tế bào khỏe mạnh là các cơ quan nước ngoài và quyết định tấn công chúng. Trong quá trình này, một số tế bào được gọi là “tế bào T”, được tìm thấy trong hệ thống miễn dịch, có liên quan.

Tế bào T có nhiều loại khác nhau và có chức năng riêng biệt, nhưng vai trò chính của chúng là làm trung gian phản ứng miễn dịch trong cơ thể. Một số tế bào T ủng hộ viêm, thúc đẩy đáp ứng miễn dịch, trong khi những tế bào khác có khả năng ức chế miễn dịch, điều chỉnh sự “gây hấn” của phản ứng này.

các bệnh tự miễn, cũng như một số loại ung thư như ung thư đại trực tràng và ung thư phổi, được trung gian bởi sự mất cân bằng tế bào T nào đó trong hệ thống miễn dịch. Những sự mất cân bằng này dẫn đến tình trạng viêm bất thường hoặc thiếu phản ứng, trong đó cơ thể không thể xác định các tác nhân gây bệnh.

Gần đây, nhiều nghiên cứu đã được tiến hành thành một loại tế bào T đặc biệt gọi là tế bào “T helper 17” (Th17). Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng tế bào Th17 có thể không ổn định, do đó duy trì các bệnh tự miễn dịch và làm trung gian một số bệnh ung thư.

Một nghiên cứu mới do Tiến sĩ Sheng Ding, từ Viện Gladstone ở San Francisco, CA, đã phát hiện ra cách thay đổi số phận tế bào để xác định sự khác biệt vào tế bào Th17, gây viêm hoặc vào các tế bào T điều hòa, ức chế miễn dịch .

Các nhà nghiên cứu đã công bố phát hiện của họ trên tạp chí.

“Phát hiện của chúng tôi có thể có một tác động đáng kể đến điều trị các bệnh tự miễn dịch, cũng như trên tế bào gốc và các liệu pháp miễn dịch ung thư”, tiến sĩ Ding nói.

Khóa hợp chất hóa học để thao tác với tế bào

Trong nghiên cứu này, các thí nghiệm được tiến hành cả in vitro (sử dụng tế bào nuôi cấy) và in vivo (sử dụng chuột) để kiểm tra ảnh hưởng của hợp chất hóa học gọi là axit amin (aminoooxy) “(AOA)”.

Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng AOA là chìa khóa trong việc “nói” một tế bào tiền thân để chuyên biệt vào các tế bào T hoặc tế bào T điều hòa. Điều này cho phép hình thành các chiến lược giúp thúc đẩy cân bằng tế bào trong hệ miễn dịch.

Tiến sĩ Ding và các đồng nghiệp của ông giải thích rằng khám phá này có thể có ý nghĩa rộng hơn cho điều trị bệnh ung thư và tự miễn dịch.

Việc xác định sự khác biệt vào các tế bào T điều chỉnh hơn là Th17 trong trường hợp các bệnh tự miễn dịch, ví dụ, có thể ức chế tác dụng gây viêm trầm trọng hơn do các tế bào trợ giúp gây ra.

Các nhà nghiên cứu cũng mong muốn điều tra bất kỳ lợi ích tiềm năng mà chiến lược này có thể mang lại để ngăn chặn liệu pháp điều khiển bằng tế bào; các tế bào T điều hòa đôi khi có thể được sử dụng để ngăn chặn hệ thống từ chối cấy ghép nội tạng.

Tiến sĩ Ding và các cộng sự của ông hiện nay cho rằng việc sản xuất các tế bào T điều hòa cũng có thể được sử dụng để thúc đẩy khả năng miễn dịch của việc cấy ghép tế bào. Họ cũng bày tỏ hy vọng rằng chiến lược tương tự có thể chứng minh hiệu quả – mặc dù gián tiếp – trong điều trị ung thư.

Đây là loại liệu pháp không nhắm trực tiếp vào ung thư, mà là hoạt động kích hoạt hệ miễn dịch để nó có thể nhận biết tế bào ung thư và tấn công chúng.

Tác giả đầu tiên Tiến sĩ Tao Xu, Viện Gladstone

Trong khi vẫn còn một số con đường để đi trong sự hiểu biết như thế nào AOA tốt nhất có thể được sử dụng để làm cho phương pháp điều trị hiệu quả hơn, các nhà nghiên cứu cho rằng đây là bước đầu tiên trong lấy lại quyền kiểm soát cơ chế hệ miễn dịch bị lỗi.

Like this post? Please share to your friends: