Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: admin@vnmedbook.com

Hy vọng rằng tổn thương dây thần kinh trong MS có thể được sửa chữa

Bằng cách chiếu sáng các tế bào tái tạo vỏ myelin bao quanh các sợi thần kinh trong não, một nghiên cứu mới được công bố mở ra các phương pháp điều trị có thể sửa chữa tổn thương dây thần kinh và phục hồi chức năng bị mất ở bệnh nhân đa xơ cứng (MS).

MS là một căn bệnh trong đó hệ thống miễn dịch tấn công và phá hủy myelin, loại protein ngăn cách các dây thần kinh trong tủy sống, thần kinh thị giác và não và ngăn chặn các tín hiệu điện rò rỉ ra ngoài.

Khi myelin bị phá hủy dần dần, bệnh nhân trải qua các triệu chứng khác nhau, từ tê tê nhẹ ở chân tay đến tê liệt hoặc mù lòa.

Bệnh tiến triển không chỉ vì hệ thống miễn dịch dần dần phá hủy myelin, mà còn bởi vì một quá trình sửa chữa tự nhiên không thành công. Các tế bào được gọi là oligodendrocytes có thể tự sửa chữa tổn thương myelin – “hồi phục” – nhưng trong MS điều này thất bại sau một thời gian.

Có hơn 400.000 người sống chung với MS ở Liên minh châu Âu. Hiện tại không có phương pháp điều trị nào được chấp thuận để giải quyết bệnh bằng cách thúc đẩy tái tạo myelin.

Hai phát hiện tế bào miễn dịch có thể là quan trọng cho điều trị trong tương lai

Trong nghiên cứu mới nhất này, do các trường đại học Edinburgh và Cambridge ở Anh dẫn đầu, các nhà nghiên cứu đã mô tả cách họ nghiên cứu các tế bào miễn dịch gọi là đại thực bào, được biết là tham gia vào quá trình tái tổ hợp và tìm thấy hai tính năng quan trọng có thể dẫn đến các liệu pháp mới thúc đẩy tái tạo myelin:

  1. Để tái kết hợp để tiến hành, đại thực bào phải trở thành chống viêm
  2. Đại thực bào giải phóng một loại protein được gọi là activin-A tích cực khuyến khích tái tổ hợp.

Tác giả đầu tiên Tiến sĩ Veronique Miron, thuộc Trung tâm Hội đồng Y khoa về Y học Tái sinh tại Đại học Edinburgh, nói trong sự kinh ngạc:

“Các liệu pháp được chấp thuận cho đa xơ cứng hoạt động bằng cách giảm chấn thương myelin ban đầu – chúng không thúc đẩy tái tạo myelin.

Nghiên cứu này có thể giúp tìm ra các mục tiêu thuốc mới để tăng cường tái tạo myelin và giúp phục hồi chức năng bị mất ở những bệnh nhân bị xơ cứng nhiều. “

Đối với nghiên cứu của họ, Miron và các đồng nghiệp đã kiểm tra sự tái tạo myelin trong các mẫu mô của con người và ở chuột.

Họ muốn hiểu điều gì kích thích sự tái tổ hợp và các phân tử sinh học, tế bào, hoặc các yếu tố khác có thể được dùng làm mục tiêu cho các phương pháp điều trị tái sinh phục hồi thị lực, chuyển động và các chức năng khác ở người bị MS.

Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng các đại thực bào – các tế bào miễn dịch gây ra các tác nhân gây bệnh, các mảnh vụn và các vật liệu không mong muốn khác, trong số những thứ khác – cũng liên quan đến tái sinh.

Ví dụ, có một nhóm các đại thực bào được gọi là M2 cần thiết cho việc tái tạo da và cơ bắp.

Tìm kiếm các mục tiêu ma túy tiềm năng

Vậy Miron và nhóm nghiên cứu muốn tìm hiểu xem liệu các đại thực bào M2 cũng có liên quan đến tái tạo myelin hay không, và nếu có, có những phân tử đặc biệt nào tham gia vào việc kích thích sự tái tổ hợp có thể dùng làm mục tiêu thuốc hữu ích không?

Khi xem xét một mô hình chuột của tổn thương và tái tạo myelin ở người, nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng các đại thực bào M2 đã có mặt và tăng số lượng khi bắt đầu hồi phục. Điều này cho thấy, họ nói rằng các đại thực bào M2 có thể kiểm soát sự tái tổ hợp.

Nghiên cứu trước đây đã xác định rằng oligodendrocytes là các tế bào thường tạo ra myelin được tìm thấy trong não và tủy sống, vì vậy Miron và các đồng nghiệp đã cố gắng tìm hiểu xem các đại thực bào M2 có thể kích hoạt các oligodendrocytes ontheir hay không. một nhóm ô hoặc quá trình khác.

Để tìm ra chúng đặt một số oligodendrocytes trong một ống nghiệm và tiếp xúc chúng với các protein được giải phóng bởi các đại thực bào M2.

Kết quả là một thành công. Tiếp xúc với các protein đại thực bào M2 thúc đẩy các oligodendrocytes để tạo ra nhiều myelin hơn.

Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng khi họ lấy các đại thực bào M2 ra khỏi phương trình, sự hồi phục giảm đáng kể, cho thấy chúng cần thiết cho myelin tái sinh.

Điều này đã được xác nhận trong các kỳ thi tiếp theo của mô hình chuột tái tổ hợp, và mô não từ những người có MS. Các nhà nghiên cứu tìm thấy trong cả hai trường hợp có số lượng lớn các đại thực bào M2 có mặt khi quá trình tái tạo hiệu quả, và các con số được giảm đáng kể khi không.

Nhóm nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng một protein được tạo ra bởi các đại thực bào, activin-A, góp phần vào hiệu ứng tái tạo của M2macrophages.

Họ tìm thấy mức độ cao của activin-A trong các đại thực bào M2 khi sự hồi phục bắt đầu và cũng khi chúng thêm các protein công cụ protein vào các ống nghiệm, chúng bắt đầu tạo ra myelin.

Để xác nhận vai trò của activin-A, các nhà nghiên cứu đã chặn tác động của nó lên các oligodendrocytes sau tổn thương myelin, và phát hiện ra các đại thực bào M2 không thể kích thích chúng tạo ra nhiều myelin hơn.

Họ kết luận rằng phát hiện của họ chỉ ra một bước quan trọng trong quá trình tái tạo myelin, cụ thể là khi các đại thực bào M2 releaseactivin-A, chúng thúc đẩy các oligodendrocytes tạo ra myelin.

Tiềm năng cho thuốc phối hợp

Nghiên cứu cho thấy có thể hợp tác với các loại thuốc làm giảm tổn thương myelin ban đầu, với những thuốc tái tạo nó trong hệ thống thần kinh trung ương và do đó phục hồi các chức năng bị mất ở bệnh nhân MS.

Các nhà nghiên cứu hiện đang có kế hoạch tìm hiểu chi tiết hơn về cách hoạt động của Activin-A và liệu các hiệu ứng của nó có thể được tăng cường hay không.

Nghiên cứu được tài trợ bởi MS Society, Wellcome Trust và The Multiple Sclerosis Society of Canada.

Trong một nghiên cứu khác được công bố hồi đầu năm nay, các nhà nghiên cứu đã mô tả cách thức điều trị mới cho MS có thể thiết lập lại hệ thống miễn dịch của bệnh nhân được an toàn và dung nạp tốt trong một thử nghiệm nhỏ.

Like this post? Please share to your friends: