Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: admin@vnmedbook.com

Hormone huyết áp có thể gây tăng cân như thế nào

Phát hiện ra các chiến lược mới để chống béo phì là một trọng tâm chính cho các nhà nghiên cứu, với điều kiện là một mối quan tâm về sức khỏe cộng đồng đang gia tăng. Hiện nay, một nghiên cứu mới làm sáng tỏ cách hệ thống renin-angiotensin – hệ thống hormone điều hòa huyết áp – cũng có thể thúc đẩy tăng cân dư thừa. Khám phá này cung cấp một mục tiêu tiềm năng cho việc điều trị béo phì.

[một người đàn ông đang đứng trên một bộ cân]

Tác giả nghiên cứu cao cấp Justin Grobe, tiến sĩ, trợ lý giáo sư dược học tại Đại học Iowa, và các đồng nghiệp đã công bố phát hiện của họ trên tạp chí.

Trong khi vai trò của hệ thống renin-angiotensin (RAS) trong kiểm soát huyết áp được thiết lập tốt, các nghiên cứu trước đây cho thấy RAS cũng tham gia vào cân bằng năng lượng và trao đổi chất, cho thấy hệ thống hormone ảnh hưởng đến cân nặng.

Theo Grobe và các đồng nghiệp, liệu RAS khuyến khích tăng cân hay giảm cân phụ thuộc vào nơi cơ thể hoạt động. Ví dụ, nếu RAS có hoạt tính cao trong não, nó làm tăng chi phí năng lượng bằng cách thúc đẩy sự trao đổi chất nghỉ ngơi, dẫn đến giảm cân.

Tuy nhiên, nếu hoạt động RAS ngoại vi được tăng lên – tức là, nếu có nồng độ cao của hormon RAS angiotensin lưu thông trong phần còn lại của cơ thể – nó làm giảm sự trao đổi chất nghỉ ngơi, gây tăng cân. RAS ngoại biên được tăng cường thường thấy ở những người béo phì.

“Ở một mức độ rất đơn giản, bạn có thể nghĩ đến bộ não RAS như bàn đạp ga trên sự trao đổi chất và RAS ngoại vi (vòng tuần hoàn) như phanh, với angiotensin làm người lái xe,” Grobe giải thích.

Trong nghiên cứu của họ, Grobe và các đồng nghiệp đã tìm hiểu cơ chế mà RAS ngoại vi làm giảm sự trao đổi chất, với mục tiêu đưa chúng ta đến gần hơn với một chiến lược có thể ngăn chặn quá trình này.

RAS ngoại biên thúc đẩy béo phì thông qua giảm sinh nhiệt

Nhóm nghiên cứu đã phân tích những con chuột đã được biến đổi gen để có hoạt động RAS quá mức cao trong não.

So với chuột điều khiển, những con chuột biến đổi gen có tỷ lệ trao đổi chất và giảm cân lớn hơn, mặc dù chúng có cùng chế độ ăn uống và hoạt động thể chất.

Thông tin nhanh về béo phì

  • Béo phì ảnh hưởng đến khoảng 78,6 triệu người lớn ở Hoa Kỳ
  • Béo phì làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim, đột quỵ, tiểu đường tuýp 2 và một số loại ung thư
  • Trong năm 2008, chi phí y tế cho bệnh béo phì là 147 tỷ đô la.

Tìm hiểu thêm về béo phì

Khi phân tích mô mỡ của cả hai nhóm chuột, các nhà nghiên cứu nhận thấy chất béo dưới da trên hông của những con chuột biến đổi gen cho thấy sự gia tăng nhiệt – hoặc sinh nhiệt – trong khi chất béo nội tạng xung quanh các cơ quan nội tạng thì không.

Chất béo dưới da đề cập đến chất béo nằm ngay dưới da và được một số chuyên gia y tế coi là chất béo “lành mạnh”. Chất béo nội tạng, tuy nhiên, được lưu trữ sâu trong vùng bụng, được coi là chất béo “không lành mạnh”, làm tăng nguy cơ mắc các bệnh liên quan đến béo phì, chẳng hạn như bệnh tiểu đường và bệnh tim.

Tiếp theo, nhóm nghiên cứu đã kích hoạt một thụ thể gọi là angiotensin II type 2 (AT2) trong các tế bào mỡ dưới da của chuột. AT2 thường được kích hoạt khi RAS ngoại biên được tăng lên.

Sau khi thụ thể AT2 được kích hoạt, các nhà nghiên cứu nhận thấy những con chuột tăng cân, mặc dù không có thay đổi trong chế độ ăn uống hoặc lượng thức ăn.

Cụ thể, họ phát hiện ra rằng kích hoạt AT2 làm giảm sản xuất một protein gọi là UCP1 trong các tế bào mỡ dưới da, đó là chìa khóa cho sự sinh nhiệt không run rẩy. Mức UCP1 thấp hơn làm giảm khả năng sinh nhiệt của tế bào mỡ, nhóm nghiên cứu lưu ý.

“Nếu tế bào mỡ là mô nhiệt (tạo ra nhiệt bằng cách đốt cháy calo), bạn có thể có động cơ lớn hơn hoặc bạn có thể đẩy bàn đạp ga cứng hơn để tạo ra hiệu ứng lớn hơn”, Grobe giải thích. “Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng angiotensin đang điều chỉnh kích thước của động cơ (lượng UCP1), không đẩy mạnh bàn đạp ga.”

Nhìn chung, các nhà nghiên cứu cho biết phát hiện của họ cho thấy rằng tăng hoạt động RAS ngoại vi – thông qua các mức angiotensin tăng – thúc đẩy béo phì thông qua kích hoạt AT2 và suy giảm nhiệt.

“Bằng nhiều cách, hoạt hóa của thụ thể AT2 [bằng cách tăng RAS ngoại biên] đang cản trở khả năng tạo ra nhiệt.

Nó rất phù hợp với quan sát lâm sàng rằng angiotensin ngoại vi đi lên trong khi béo phì. Đây có lẽ là ít nhất một trong những cơ chế mà qua đó angiotensin dư thừa đang gây ra béo phì. Bởi vì nó đang bảo cơ thể làm chậm sự trao đổi chất của nó khi cơ thể trở nên to hơn. “

Justin Grobe, Ph.D.

Các tác giả nói điều này làm tăng sự hiểu biết về cách RAS ảnh hưởng đến tăng cân có thể mở đường cho các phương pháp điều trị mới cho bệnh béo phì và các biến chứng liên quan của nó.

Tìm hiểu cách hydrat hóa tốt có thể ngăn ngừa tăng cân.

Like this post? Please share to your friends: