Một nghiên cứu mới của Hoa Kỳ cho thấy virus HIV gây ra các tế bào miễn dịch bị nhiễm bệnh như thế nào. Các nhà nghiên cứu tin rằng phát hiện này là một hướng dẫn quan trọng về cách bảo tồn hệ miễn dịch của những người bị nhiễm virus gây bệnh AIDS.
Tác giả chính Arik Cooper và các đồng nghiệp thuộc Viện Dị ứng và Truyền nhiễm Quốc gia, là một phần của Viện Sức khỏe Quốc gia, viết về những phát hiện của họ trên tạp chí Nature ngày 5 tháng 6.
HIV đã lây nhiễm hơn 60 triệu người và giết chết gần 30 triệu người trên khắp thế giới. Mỗi ngày trong một người bị nhiễm, HIV tiêu hủy hàng tỷ tế bào T CD4 nhiễm trùng, cho đến khi hệ miễn dịch không thể tái tạo hoặc chống lại các nhiễm trùng khác.
Vi-rút thực hiện điều này theo nhiều cách. Một cách là bằng cách tiêu diệt trực tiếp các tế bào: nó tấn công các tế bào và sử dụng tài nguyên của chúng để tạo bản sao của chính chúng. Những bản sao này xuất hiện như những nụ chồi xuyên qua màng tế bào, giết chết tế bào trong quá trình này. Một cách khác HIV giết chết tế bào chủ trực tiếp chỉ bằng cách cạn kiệt tài nguyên của nó.
Và một cách khác khiến cho các tế bào chủ chết, là khi máy móc tế bào chủ bị bóp méo do sử dụng các bản sao vi rút, điều này có thể kích hoạt quá trình được gọi là chết tế bào được lập trình hoặc quá trình apoptosis.
Nghiên cứu này cho thấy các cơ chế cơ bản của quá trình đó.
Khi HIV xâm nhập vào tế bào chủ, nó bắt đầu lập trình lại máy móc tạo protein bằng cách chèn các gen riêng của nó vào trong tế bào DNA.
Cooper và các đồng nghiệp phát hiện ra rằng trong bước chèn này, một enzyme tế bào được gọi là protein kinase phụ thuộc DNA (DNA-PK) sẽ hoạt động. Enzyme thường giúp sửa chữa các đứt gãy đôi trong các phân tử tạo nên ADN.
Nhưng khi HIV tích hợp các gen của nó vào DNA của tế bào chủ, điều này dẫn đến các đứt gãy một sợi tại các điểm chèn.
Trước sự ngạc nhiên của họ, Cooper và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng sự phá vỡ DNA xảy ra trong quá trình tích hợp HIV kích hoạt DNA-PK, sau đó nó có vai trò phá hoại bất thường: nó gây ra một tín hiệu gây ra apoptosis trong tế bào T CD4.
Họ kết luận:
“Chúng tôi đề nghị kích hoạt DNA-PK trong quá trình tích hợp virus có vai trò trung tâm trong sự suy giảm tế bào T CD4, làm tăng khả năng ức chế integrase và can thiệp hướng tới DNA-PK có thể cải thiện khả năng sống sót của tế bào T và chức năng miễn dịch ở những bệnh nhân bị nhiễm.”
Nói cách khác, có thể điều trị cho những người nhiễm HIV trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng bằng cách cho họ những thuốc ngăn chặn những bước đầu trong quá trình nhân lên của virus xảy ra và bao gồm kích hoạt DNA-PK.
Và không chỉ điều này có thể ngăn chặn virus có khả năng sao chép chính nó, nhưng nó cũng có thể bảo tồn đủ số lượng tế bào T CD4 để giữ cho hệ miễn dịch có khả năng chống nhiễm trùng.
Các nhà nghiên cứu cũng đề xuất những phát hiện này giúp giải thích sự hình thành các hồ chứa các tế bào bị nhiễm HIV, và đưa ra những gợi ý về cách loại bỏ chúng.
Trong một nghiên cứu khác được công bố gần đây trên tạp chí Nature, mô tả cách một nhóm nghiên cứu khác ở Mỹ lần đầu tiên, với sự giúp đỡ của siêu máy tính, cấu trúc hóa học của vỏ capsid hoặc protein của HIV.
Viết bởi Tiến sĩ Catharine Paddock
