Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: [email protected]

Điều trị thiếu máu có thể phát sinh do phát hiện tế bào hồng cầu

Một khám phá mới về cách cơ thể tạo ra các tế bào máu đỏ có thể dẫn đến các phương pháp điều trị được cải thiện cho bệnh thiếu máu.

Tế bào máu đỏ

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Y khoa Virginia ở Charlottesville đã khám phá ra trong khi điều tra lý do tại sao cơ thể không tạo ra đủ tế bào máu đỏ trong bệnh thiếu máu do sắt.

Họ báo cáo những phát hiện của họ – liên quan đến vai trò của hormone erythropoietin (EPO) trong quá trình sản sinh tế bào hồng cầu.

Thiếu máu là một rối loạn máu trong đó cơ thể không có đủ hồng cầu để mang ôxy đến các mô, hoặc các tế bào máu đỏ bị lỗi và không thể thực hiện công việc của mình một cách đúng đắn. Điều này có thể dẫn đến suy nhược, mệt mỏi, tập trung kém và các triệu chứng khác.

Trên thế giới, thiếu máu là một vấn đề sức khỏe rất lớn ảnh hưởng đến hơn 1,6 tỷ người.

Tại Hoa Kỳ, thiếu máu là một “vấn đề đang phát triển”. Tỷ lệ hiện tại của nó tăng gần gấp đôi từ 4% lên 7% trong giai đoạn 2003-2004 đến 2011-2012.

Sắt, hồng cầu và EPO

Có nhiều loại và nguyên nhân gây thiếu máu. Phổ biến nhất liên quan đến thiếu sắt, mà cơ thể cần phải tạo ra hemoglobin, protein trong các tế bào máu đỏ giúp họ mang oxy.

Sắt cũng rất quan trọng đối với các chức năng sinh học khác, và cơ thể đã phát triển một số cách bảo tồn nguyên tố, bao gồm tái chế nó từ các tế bào máu đỏ bị phá vỡ.

Quá nhiều chất sắt có thể độc hại, và cơ thể có cơ chế đảm bảo rằng nó vẫn ở mức an toàn. Ví dụ, nó hạn chế sự hấp thụ và đáp ứng hầu hết nhu cầu hàng ngày của nó từ tái chế.

Các tế bào máu đỏ được tạo ra trong tủy xương trong một quá trình phức tạp được kiểm soát bởi hormone EPO.

EPO gửi hướng dẫn đến các tế bào gốc tủy xương, chúng nhận được chúng thông qua các thụ thể EPO trên bề mặt bên ngoài của chúng.

Các thụ thể EPO cần phải ở bên ngoài các tế bào

Tuy nhiên, tác giả chính Shadi Khalil, một sinh viên tiến sĩ thuộc nhóm giáo sư Goldfarb, nhận thấy có điều gì đó đáng ngạc nhiên khi kiểm tra tế bào tủy xương trong phòng thí nghiệm: ông nhận thấy rằng chúng chứa rất nhiều thụ thể EPO bên trong chúng, nhưng không có trên bề mặt ngoài của chúng.

Điều này làm cho anh ta tự hỏi nếu lý do mà hướng dẫn hormone EPO thất bại ở một số người là bởi vì các tế bào tủy xương của họ không có đủ thụ thể EPO trên bề mặt của họ.

Sau khi chạy một số xét nghiệm trên chuột, các nhà nghiên cứu tìm thấy câu trả lời cho câu hỏi – ít nhất là một phần. Họ nhận thấy rằng “những con chuột bị giữ lại bề mặt thực thi của thụ thể không phát triển thiếu máu với thiếu sắt.”

Tuy nhiên, vẫn còn một mảnh ghép khác để tìm.

Phát hiện có thể cung cấp các phương pháp điều trị mới

Hóa ra là một thành viên khác của nhóm đã làm việc với phần còn thiếu. Công trình này cho thấy rằng nếu nồng độ sắt giảm quá thấp, một loại protein đặc biệt điều hòa thụ thể EPO sẽ biến mất. Protein – được mã hóa bởi gen SCRIB – được gọi là Scribble.

“Thiếu hụt scribble làm giảm biểu hiện bề mặt của thụ thể Epo nhưng chọn lọc duy trì tín hiệu sống sót,” lưu ý các tác giả.

Nói cách khác, họ phát hiện ra rằng mức độ sắt trong máu ảnh hưởng đến mức Scribble, từ đó, quyết định liệu các thụ thể EPO có tập hợp bên trong hay bên ngoài tế bào tủy xương hay không.

Khalil giải thích: “Chúng tôi nhận ra rằng đây là một bản giao hưởng phức tạp bắt đầu bằng sắt và cuối cùng kiểm soát số lượng và loại thông điệp mà các tế bào nhận được”.

Các nhà nghiên cứu hy vọng rằng những khám phá của họ về cách “sửa chữa kháng EPO” sẽ dẫn đến phương pháp điều trị mới cho bệnh thiếu máu.

Giáo sư Goldfarb cho biết: “Chúng tôi có các thành phần chính”, tổng kết những phát hiện và chỉ ra bước tiếp theo, “và chúng tôi muốn nâng cấp hệ thống phân cấp lên yếu tố điều chỉnh chính.”

“Khi chúng ta làm điều đó, điều đó sẽ giúp chúng ta gần gũi hơn với các phương pháp điều trị thay thế cho bệnh thiếu máu.”

Giáo sư Adam N. Goldfarb

Like this post? Please share to your friends: