Điều tra cách một trái tim có thể biến thành xương

Mặc dù chưa được hiểu rõ, chấn thương và bệnh tật được biết là để kích thích sự chuyển đổi của các tế bào tim thành xương. Nghiên cứu đột phá cho thấy quá trình này có thể xảy ra như thế nào và điều tra các can thiệp có thể giúp ngăn chặn nó.

Trong điều kiện bình thường, các mô bên ngoài xương không làm vôi hóa.

Tuy nhiên, khi chúng ta già và ở những người mắc bệnh tiểu đường và bệnh thận, vôi hóa có thể xuất hiện ở các loại mô khác.

Sự khoáng hóa này đã được quan sát thấy trong các mạch máu, thận và tim. Khi nó xảy ra trong tim, nó có thể làm gián đoạn việc truyền tín hiệu điện bình thường.

Điều này có thể có ảnh hưởng nghiêm trọng, bất lợi đến hoạt động của các cơ quan và hiện tại, không có phương pháp điều trị nào có thể đảo ngược hoặc giảm sự thay đổi hóa học này.

Trong thực tế, vôi hóa của cơ tim là một trong những nguyên nhân cơ bản phổ biến nhất của các khối tim – một tình trạng mà tim đập chậm bất thường.

Mặc dù khoáng hóa đã được quan sát thấy trong một số tình huống y tế, các cơ chế đằng sau nó đã không được nghiên cứu về độ dài, và nhiều câu hỏi về hoạt động bên trong của nó vẫn chưa được biết.

Các nhà nghiên cứu từ Eli và Edythe Broad Trung tâm Y học tái sinh và nghiên cứu tế bào gốc tại Đại học California-Los Angeles, đặt ra để xem xét khu vực bí ẩn này của thuốc chi tiết hơn.

“Sự vôi hóa tim đã được understudied và underreported, Chúng tôi hỏi câu hỏi,” Các tế bào trong tim gây vôi hóa là gì? ” và đưa ra mối liên hệ chặt chẽ giữa tổn thương mô, xơ hóa và vôi hóa, chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng có thể đó là nguyên bào sợi tim [tế bào làm tăng mô sẹo sau chấn thương] đang góp phần vào quá trình vôi hóa. “

Tác giả cao cấp Arjun Deb

Hiểu sự vôi hóa sau chấn thương

Để hiểu được sự vôi hóa này trong mô tim, Deb và các đồng tác giả đã thiết kế một cách để quan sát các nguyên bào sợi của tim bằng cách sử dụng công nghệ gắn thẻ di truyền; họ theo dõi những tế bào này ở chuột khi chúng biến thành xương, tế bào giống như tế bào xương sau một chấn thương.

Tiếp theo, để điều tra thêm chức năng của các tế bào này, chúng lấy các nguyên bào sợi tim từ những con chuột bị thương và cấy chúng dưới da của những con chuột khỏe mạnh. Theo dự đoán, mô mềm trong vùng được vôi hóa theo cách tương tự.

Ngoài ra, nhóm nghiên cứu đã chứng minh rằng nguyên bào sợi của con người cũng có khả năng hình thành tiền gửi canxi trong một đĩa thí nghiệm.

Kết quả của Deb, được công bố trong tuần này, đi một số cách để mô tả cách thức mà mô có thể biến thành một chất giống như xương. Vấn đề tiếp theo và có lẽ là bức xúc hơn là những thay đổi này có thể bị đảo ngược hay ít nhất, chậm lại.

Nhóm nghiên cứu đã quyết định nghiên cứu ảnh hưởng của một phân tử nhỏ, được gọi là ENPP1, trong quá trình vôi hóa. Enzyme này được biết đến là biểu hiện quá mức bởi các nguyên bào sợi tim sau chấn thương, làm cho nó trở thành mục tiêu chính để điều tra thêm.

Tiêm phân tử nhỏ giảm quá trình vôi hóa

Bằng cách tiêm một loạt các phân tử nhỏ có thể phá vỡ ENPP1 (trước khi bị thương), chúng đã chứng kiến ​​giảm 50% hoặc nhiều hơn trong quá trình vôi hóa.

Đặc biệt, việc tiêm thuốc etidronate đã thấy tương tác hứa hẹn nhất – nó thành công 100%, không có vôi hóa đo được sau chấn thương. Etidronate thường được kê toa cho những người mắc bệnh Paget, một tình trạng mà quá trình tạo xương bị vô tổ chức.

Bởi vì lĩnh vực sinh lý học này không được nghiên cứu kỹ lưỡng, nghiên cứu này đánh dấu một điểm khởi đầu vững chắc cho nghiên cứu trong tương lai. Deb nói: “Bây giờ chúng tôi muốn xem liệu đây có phải là một con đường phổ biến để vôi hóa bất kể nguyên nhân và nếu những gì chúng tôi tìm thấy có thể được áp dụng rộng rãi cho các mô trên khắp cơ thể.”

Đã có, nhóm nghiên cứu đã bắt đầu điều tra việc sử dụng các phân tử nhỏ khác để giảm hoặc ngăn chặn sự vôi hóa trong các mạch máu. Ngoài ra, bởi vì ENPP1 chỉ có hiệu quả nếu nó được chuyển giao trước khi bị thương, cuộc săn tìm được bật cho các phân tử có thể có hiệu quả khi được tiêm sau khi bị thương.

Đọc cách sử dụng cần sa có thể tạm thời làm suy yếu cơ tim.