Đó là một niềm tin được tổ chức rộng rãi rằng chúng ta nên giữ mức cholesterol “xấu” trong kiểm tra, trong khi cholesterol “tốt” nên cao để bảo vệ chống lại bệnh tim và các bệnh tim mạch khác. Nhưng nghiên cứu mới thách thức niềm tin này.
Cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) là cholesterol “tốt”, viết American Heart Association (AHA). “Hãy nghĩ rằng nó là cholesterol” khỏe mạnh “, vì vậy mức độ cao hơn là tốt hơn,” họ nói thêm.
Theo niềm tin được chấp nhận rộng rãi này, ngày càng nhiều nghiên cứu đã thử nhiều cách điều trị khác nhau để tăng mức cholesterol HDL.
Hy vọng cũng đã được thử nghiệm các phương pháp điều trị khác nhau cũng có thể làm sáng tỏ một số cơ chế mà HDL dường như ngăn ngừa bệnh tim. Các cơ chế như vậy vẫn chưa rõ ràng, như hầu hết niềm tin rằng HDL bảo vệ chống lại bệnh tim dựa trên bằng chứng quan sát.
Một trong những chiến lược điều trị như vậy là ngăn chặn hoạt động của một protein gọi là protein chuyển ester cholesterol (CETP).
Nhưng bây giờ một nghiên cứu mới, được công bố trên tạp chí, cho thấy rằng mức độ tăng của cái gọi là cholesterol tốt bằng cách ngăn chặn protein này không làm nhiều để bảo vệ chống lại bệnh tim.
Nghiên cứu phần lớn là di truyền – phân tích các biến thể di truyền của hơn 150.000 người trưởng thành ở Trung Quốc – và được dẫn dắt bởi một nhóm từ Đại học Oxford ở Vương quốc Anh cùng với các nhà khoa học tại Đại học Bắc Kinh và Học viện Khoa học Y khoa Trung Quốc, cả hai Bắc Kinh, Trung Quốc.
Tác giả chính của bài báo là Tiến sĩ Iona Millwood, từ Bộ Y tế Dân số Nuffield tại Đại học Oxford.
Nghiên cứu ảnh hưởng của việc chặn CETP
Protein CETP được giao nhiệm vụ chuyển cholesterol HDL sang một số lipoprotein nhất định để đổi lấy chất béo trung tính, là một loại chất béo có trong máu.
Theo Tiến sĩ Millwood và các đồng nghiệp giải thích, một số biến thể di truyền có thể có tác dụng tương tự đối với protein CETP như một loại thuốc.
Do đó, nhóm nghiên cứu đã phân tích các biến thể di truyền thay đổi CETP của 151.217 cá thể để đánh giá các lợi ích và rủi ro tiềm tàng của việc sử dụng phương pháp điều trị ức chế CETP.
Những người tham gia được theo dõi lâm sàng trong hơn 10 năm. Đến cuối giai đoạn này, hơn 5.700 người trong số họ đã phát triển bệnh tim mạch vành, và hơn 20.000 người đã bị đột quỵ.
Tiến sĩ Millwood và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng một số lượng lớn các biến thể di truyền CETP đã làm tăng nồng độ cholesterol HDL, nhưng nó không làm giảm nguy cơ mắc bệnh mạch vành và đột quỵ.
Ngoài ra, nghiên cứu không tìm thấy bất kỳ ảnh hưởng nào đối với nguy cơ xơ vữa động mạch hoặc các bệnh khác, chẳng hạn như bệnh tiểu đường và bệnh thận. Tác giả chính của nghiên cứu tóm tắt những phát hiện.
Nghiên cứu của chúng tôi đã giúp làm sáng tỏ vai trò của các loại cholesterol khác nhau, và gợi ý rằng việc tăng mức HDL [cholesterol] bằng cách ngăn chặn hoạt động của CETP, mà không làm giảm LDL [cholesterol], không mang lại lợi ích lớn cho bệnh tim mạch ”.
Tiến sĩ Iona Millwood
Nghiên cứu đồng tác giả Zhengming Chen, giáo sư tại Đại học Oxford, cho biết thêm: “Nghiên cứu này chứng minh giá trị của các nghiên cứu sinh học có tiềm năng lớn với dữ liệu di truyền liên quan đến hồ sơ y tế, được thực hiện trong các quần thể toàn cầu khác nhau. các phương pháp điều trị bằng thuốc mới. “
Các nhà nghiên cứu đang có kế hoạch sử dụng cùng một phương pháp di truyền để làm sáng tỏ những ảnh hưởng tiềm tàng của các mục tiêu khác của thuốc.
