Một nghiên cứu mới, dẫn đầu bởi các nhà nghiên cứu tại Đại học Cambridge ở Vương quốc Anh, kết luận rằng cholesterol có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh Alzheimer.
Cholesterol là một chất sáp có thể tích tụ trên thành động mạch, có thể gây ra các vấn đề về sức khỏe.
Khoảng 71 triệu người ở Hoa Kỳ sống với mức lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), hoặc “cholesterol xấu”.
Nó thường được liên quan như là một yếu tố góp phần trong điều kiện tim mạch như bệnh tim và đột quỵ, nhưng cholesterol cũng là một trong những thành phần chính của thành tế bào.
Một nghiên cứu mới, được công bố trên tạp chí, cho thấy rằng cholesterol này cũng có thể hoạt động như một chất xúc tác cho các cụm protein gọi là amyloid-beta để hình thành trong não.
Amyloid-beta được biết đến là yếu tố quan trọng góp phần gây bệnh Alzheimer, hiện đang ảnh hưởng đến khoảng 5,4 triệu người ở Mỹ Khi tổng hợp amyloid-beta, nó hình thành các mảng độc hại đối với chức năng não và giết chết các tế bào não.
Tuy nhiên, các nhà khoa học đã vật lộn để xác định cách thức các cụm amyloid-beta hình thức ở nơi đầu tiên.
Cholesterol tăng tốc độ tập hợp
Những gì các nhà khoa học biết là các phân tử amyloid-beta thường không dính vào nhau trong não vì chúng chỉ có mặt ở mức thấp và chúng lan ra khắp não.
Nhóm nghiên cứu của Cambridge đã hợp tác với các nhà nghiên cứu tại Đại học Lund ở Thụy Điển để điều tra xem amyloid-beta có thể hình thành các cụm trong bệnh Alzheimer hay không.
Họ tiết lộ rằng amyloid-beta có thể dính vào chất béo, một loại phân tử không hòa tan bao gồm chất béo, steroid, phospholipid và sáp. Đặc biệt, amyloid-beta đã được tìm thấy để dính rất tốt với màng tế bào lipid có chứa cholesterol.
Sau đó, một khi các phân tử amyloid-beta trở nên dính vào màng tế bào lipid chứa cholesterol trong vùng lân cận của các phân tử amyloid beta khác bị kẹt, có nhiều khả năng các phân tử này sẽ gặp nhau, khiến các cụm bắt đầu hình thành.
Nhóm nghiên cứu tính toán rằng sự hiện diện của cholesterol gây ra các cụm amyloid-beta để phát triển nhanh gấp 20 lần so với các nhóm khác.
Ăn ít cholesterol sẽ giảm nguy cơ?
Các nghiên cứu trước đây đã lập bản đồ liên kết giữa cholesterol và bệnh Alzheimer; ví dụ, các nhà khoa học biết rằng một số gen tương tự chế biến cholesterol trong não cũng liên quan đến bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, nó không rõ ràng làm thế nào họ được liên kết.
Các tác giả của nghiên cứu gần đây không chắc chắn nếu chế độ ăn uống cholesterol đóng một vai trò trong bệnh Alzheimer, vì loại cholesterol này không đi vào não từ máu.
Vì vậy, mặc dù nói chung là tốt cho sức khỏe của bạn để ăn một chế độ ăn uống cân bằng mà không có quá nhiều cholesterol, bao nhiêu cholesterol bạn tiêu thụ trong chế độ ăn uống của bạn không được cho là một vấn đề liên quan đến nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer.
Trong thực tế, nghiên cứu đồng tác giả Giáo sư Michele Vendruscolo – của Trung tâm Bệnh Misfolding tại Đại học Cambridge – nói rằng nó không phải là cholesterol trong chính nó đó là vấn đề.
“Câu hỏi cho chúng tôi bây giờ”, ông nói, “không phải là làm thế nào để loại bỏ cholesterol từ não, nhưng về cách kiểm soát vai trò của cholesterol trong bệnh Alzheimer thông qua quy định tương tác của nó với amyloid-beta. Chúng tôi không nói rằng cholesterol là kích hoạt duy nhất cho quá trình tổng hợp, nhưng chắc chắn là một trong số đó. “
Giáo sư Vendruscolo giải thích rằng cholesterol được di chuyển xung quanh cơ thể bằng các “chất mang protein” chuyên dụng như ApoE, ở dạng đột biến của nó, cũng đã được nghiên cứu như một yếu tố nguy cơ gây bệnh Alzheimer.
Ở những người lớn tuổi, chất mang protein kém hiệu quả hơn, làm gián đoạn sự chuyển động cholesterol xung quanh cơ thể. Do đó, các nhà khoa học trong tương lai có thể thiết kế các loại thuốc nhắm vào quá trình này, giúp kiểm soát sự cân bằng cholesterol và amyloid-beta trong não.
“Nghiên cứu này đã giúp chúng tôi thu hẹp một câu hỏi cụ thể trong lĩnh vực nghiên cứu bệnh Alzheimer,” Giáo sư Vendruscolo kết luận.
“Bây giờ chúng ta cần phải hiểu chi tiết hơn về sự cân bằng của cholesterol được duy trì trong não như thế nào để tìm ra cách để bất hoạt một sự kích hoạt kết hợp amyloid-beta.”
