Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: admin@vnmedbook.com

Các nhà nghiên cứu tìm thấy lý do tại sao thông khí ICU có thể gây tổn thương não

Bệnh nhân đã được thông khí cơ học trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt từ lâu đã được biết là bị một số hình thức suy giảm tâm thần như một kết quả. Bây giờ, các nhà nghiên cứu đã phát hiện một cơ chế phân tử có thể giải thích tại sao điều này xảy ra.

Nghiên cứu, được xuất bản trong, được thực hiện bởi các nhà nghiên cứu từ Đại học Oviedo ở Tây Ban Nha, Bệnh viện St. Michael ở Canada, và Trường Y khoa Perelman tại Đại học Pennsylvania.

Các nhà nghiên cứu nói rằng tối thiểu 30% bệnh nhân trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) bị một số dạng rối loạn chức năng tâm thần, chẳng hạn như lo âu, trầm cảm và phổ biến nhất là mê sảng. Họ lưu ý rằng tỷ lệ mê sảng ở bệnh nhân thở máy là khoảng 80%.

Họ đưa ra giả thuyết rằng điều này có thể một phần là kết quả của thiệt hại trong vùng đồi thị, nhưng làm thế nào thông gió gây ra thiệt hại này đã không rõ ràng.

Dopamine là nguyên nhân gây apoptosis

Máy thở cơ khí
Các nhà nghiên cứu đã phát hiện một cơ chế phân tử có thể giải thích tại sao một số bệnh nhân được thông khí cơ học trong ICU bị suy yếu về tinh thần.

Trong nghiên cứu của họ, nhóm nghiên cứu đã phân tích bộ não thu hoạch của những con chuột được kết nối với thông gió áp suất thấp hoặc cao trong 90 phút, cùng với não của những con chuột điều khiển không được thông khí.

So với những con chuột điều khiển, những con chuột thông gió cho thấy bằng chứng về sự chết tế bào thần kinh ở vùng đồi thị do hậu quả của quá trình apoptosis – quá trình chết tế bào được lập trình (PCD).

Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng quá trình apoptosis là do ức chế dopamine của Akt – một phân tử thường ngăn ngừa quá trình apoptosis thần kinh.

Họ lưu ý rằng trong những con chuột thông gió, ức chế Akt rõ ràng là rõ ràng ở vùng hippocampus và được liên kết với mức tăng dopamin (hyperdopaminergic) trong vùng não đó. Những con chuột thông gió cũng cho thấy sự biểu hiện gen tăng của tyrosine hydroxylase – một enzyme quan trọng trong việc tổng hợp dopamine.

Sự gia tăng kết quả trong dopamine, các nhà nghiên cứu cho biết, làm tăng sức mạnh của kích hoạt của thụ thể dopamin ở vùng đồi thị.

Để xác nhận những phát hiện này, các nhà nghiên cứu đã tiêm các thuốc chẹn thụ thể dopamine (D2) loại 2 vào não thất của một nhóm chuột. Điều này làm giảm đáng kể apoptosis gây ra thông khí ở vùng hippocampus.

Dysbindin-1 ‘bảo vệ chống lại quá trình apoptosis’

Các nhà nghiên cứu sau đó đã tìm cách phân tích hậu quả của sự thông gió và dopamine cao ở vùng đồi thị trên dysbindin-1 – một loại protein ảnh hưởng đến mức độ thụ thể D2, nhận thức và tiềm ẩn nguy cơ loạn thần kinh.

Kết quả cho thấy chuột có kinh nghiệm thông khí áp lực cao cho thấy sự biểu hiện gen của dysbindin-1C tăng lên. Sau đó trong quá trình này, những con chuột thông gió cũng cho thấy sự gia tăng biểu hiện gen ở mức protein của dysbindin-1C.

Dopamine một mình cho thấy tác dụng tương tự trên dysbindin-1C khi phân tích các chế phẩm lát hippocampus, các nhà nghiên cứu nói, và những hiệu ứng này bị ức chế bởi thụ thể D2.

Các nhà nghiên cứu nói rằng vì dysbindin-1 có khả năng làm giảm thụ thể D2 trên bề mặt tế bào, cũng như bảo vệ chống lại quá trình apoptosis, có thể tăng biểu hiện dysbindin-1 ở chuột thông thoáng có thể gây ra phản ứng bù cho tình trạng apoptosis hippocampal gây ra thông khí.

Họ lưu ý rằng điều này có khả năng có thể áp dụng cho bệnh nhân ICU, cho rằng một nghiên cứu bổ sung cho thấy rằng tổng số dysbindin-1 được tăng lên trong các tế bào thần kinh vùng đồi của người thông gió đã qua đời, nhưng không phải ở người không thông gió.

Tiềm năng cho các loại thuốc mới và cải thiện

Các nhà nghiên cứu nói rằng những phát hiện này có thể dẫn đến việc sử dụng các loại thuốc mới, cũng như phát triển tiềm năng các loại thuốc mới có khả năng kích hoạt các đường phân tử nhất định có thể giải quyết các tác dụng phụ lên chức năng não.

Tiến sĩ Konrad Talbot, trợ lý giáo sư nghiên cứu về Thần kinh học tại Khoa Tâm thần học tại Penn Medicine, cho biết:

Nghiên cứu chỉ ra sự cần thiết phải đánh giá lại việc sử dụng các chất đối kháng thụ thể D2 trong việc giảm thiểu các tác động nhận thức tiêu cực của thông khí cơ học ở bệnh nhân ICU và đánh giá khả năng tiểu thuyết rằng độ cao của biểu hiện dysbindin-1C cũng có thể làm giảm tác dụng đó.

Like this post? Please share to your friends: