Vi khuẩn là nguyên nhân chính gây viêm hoại tử hoại tử, hoặc bệnh ăn thịt, gây nhiễm trùng lan rộng, chết người do hệ thống thần kinh ngăn chặn hệ miễn dịch tấn công nó.
Một nhóm nghiên cứu được dẫn dắt bởi các nhà khoa học từ Trường Y Harvard ở Boston, MA, đã phát hiện ra sự ngạc nhiên khi nghiên cứu các chiến thuật thúc đẩy bệnh ở chuột bị viêm hoại tử hoại tử.
Bạn có thể đọc về nghiên cứu trên một bài báo trong thời gian ngắn để được công bố trên tạp chí, nơi các nhà nghiên cứu cũng đề xuất hai phương pháp điều trị tiềm năng.
Nếu họ thành công trong thử nghiệm trên động vật và ở người, các phương pháp điều trị có thể có giá trị to lớn trong việc chứa “nhiễm khuẩn xâm lấn cao”.
“Bác sĩ nghiên cứu cao cấp Isaac M. Chiu, một trợ lý giáo sư vi sinh vật và miễn dịch học tại Trường Y Harvard,“ là một tình trạng tàn phá mà vẫn vô cùng khó khăn để điều trị và có tỷ lệ tử vong cao không thể chấp nhận được ”.
Bệnh ăn thịt
Bệnh ăn thịt là do nhiễm khuẩn nghiêm trọng của mô dưới da, mô nằm ngay dưới da, và fascia, mô bao bọc các cơ quan nằm bên trong cơ thể.
Bệnh rất hiếm; mỗi năm, nó ảnh hưởng đến khoảng 200.000 người trên toàn thế giới, bao gồm khoảng 1.200 cá nhân ở Hoa Kỳ.
Nhiễm trùng – có thể do một số loại vi khuẩn gây ra – không dễ chẩn đoán, và nó có thể phát triển đột ngột và lây lan nhanh chóng. Nếu không được điều trị kịp thời, nó có thể dẫn đến “nhiều suy cơ quan và tử vong”, xảy ra trong khoảng 30% trường hợp.
Sau một chấn thương, hệ thống thần kinh sẽ gửi một tín hiệu đến não và một tín hiệu khác vào hệ miễn dịch. Tín hiệu đầu tiên kích thích cảm giác đau và thứ hai báo cho hệ thống miễn dịch giữ lại.
Các nhà khoa học cho rằng các tế bào thần kinh, hoặc các tế bào thần kinh, có khả năng hướng dẫn hệ thống miễn dịch giữ lại để ngăn chặn sự “triển khai quá mức” các tế bào miễn dịch có thể gây tổn thương “thế chấp” cho các mô khỏe mạnh.
Giáo sư Chiu bắt đầu quan tâm đến hệ thống thần kinh và tương tác hệ thống miễn dịch có thể hoạt động như thế nào trong bệnh ăn thịt khi phát hiện ra rằng những bệnh nhân bị ảnh hưởng thường trải qua một mức độ đau quá mức trước khi các triệu chứng phát triển.
Có thể nào rằng vi khuẩn bằng cách nào đó đã khai thác phản ứng kép tự nhiên này để gây thương tích để kìm hãm hệ thống miễn dịch vì lợi ích riêng của nó?
Độc tố vi khuẩn gây ra im lặng miễn dịch
Để điều tra thêm, ông và các cộng sự đã phát triển một mô hình chuột về bệnh ăn thịt bằng cách tiêm các con vật với vi khuẩn lấy mẫu từ những bệnh nhân bị nhiễm bệnh.
Sử dụng mô hình chuột, họ phát hiện ra rằng một chất độc được sản xuất bởi vi khuẩn – được gọi là streptolysin S – là một kích hoạt cho cơn đau và sự im lặng tiếp theo của hệ miễn dịch.
Trong các thử nghiệm tiếp theo, họ tiêm những con chuột có vi khuẩn đã được biến đổi gen để chúng không thể tạo ra độc tố. Mặc dù chúng đã bị nhiễm bệnh, nhưng những con chuột không cho thấy sự đau đớn thông thường và không nhiễm trùng xâm lấn.
Các nhà nghiên cứu đã xác nhận vai trò của streptolysin S bằng cách “tái kỹ thuật” khả năng sản xuất độc tố trở lại vi khuẩn biến đổi và sau đó đưa chúng vào cùng một con chuột. Nhiễm trùng phát triển thành bệnh ăn thịt “đầy đủ”.
Nhóm nghiên cứu sau đó đã cho chuột một kháng thể ngăn chặn độc tố. Các triệu chứng đau của chuột giảm nhiều, khẳng định rằng vi khuẩn streptolysin S là kích hoạt.
Cơ chế phân tử bên dưới
Các nhà nghiên cứu đã tiến hành các thí nghiệm tiếp theo, trong đó họ khám phá các cơ chế phân tử cơ bản của sự tương tác giữa hệ thần kinh và hệ thống miễn dịch.
Trong đó, họ phát hiện ra rằng streptolysin S làm cho các tế bào thần kinh gửi tín hiệu đau đến não. Điều này cũng gây ra một tín hiệu khác cho hệ thống miễn dịch làm cho nó tiết ra một chất dẫn truyền thần kinh, hoặc sứ giả hóa học, được gọi là peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP), sau đó giữ lại phản ứng miễn dịch.
Họ cũng phát hiện ra rằng CGRP thực hiện điều này bằng cách ngăn chặn sự thất bại của bạch cầu trung tính và bằng cách ngăn chặn khả năng tiêu diệt vi khuẩn tại vết thương.
“Hiệu quả”, giáo sư Chiu ghi nhận, “tín hiệu thần kinh này làm im lặng hệ thống báo động thường kêu gọi các máy bay chiến đấu lây nhiễm của cơ thể để kiềm chế nhiễm trùng.”
Ông tiếp tục giải thích rằng phản ứng như vậy là thích hợp khi vết thương sạch sẽ và không bị nhiễm trùng – bạn không muốn hệ thống miễn dịch đến và làm viêm mô khỏe mạnh trong một nỗ lực để đối phó với một nhiễm trùng không có ở đó.
Tuy nhiên, vi khuẩn strep tận dụng điều này và gọi cùng một chiến lược khi vết thương bị nhiễm, cho phép bệnh phát triển không bị cản trở.
Bệnh nhân trong giai đoạn đầu của viêm fasciitis hoại tử thường cảm thấy một số lượng lớn đau nhưng không hiển thị các triệu chứng mà người ta có thể mong đợi để đi cùng với nó – chẳng hạn như tấy đỏ, sưng và viêm.
Giáo sư Chiu và các đồng nghiệp cho rằng, tuy nhiên, đây là những gì bạn mong đợi nếu, vì một lý do nào đó, các bạch cầu trung tính gây viêm và loại bỏ vi khuẩn không được triệu hồi.
Hai cách có thể để ngăn chặn bệnh
Sau đó, các nhà khoa học tiến hành một loạt thí nghiệm khác, trong đó họ giới thiệu vi khuẩn này thành hai nhóm chuột: một trong số đó đã ngừng khả năng của các sợi thần kinh mang tín hiệu đau và một loại khác mà chúng không có.
Điều này chứng minh rằng việc ngăn chặn các dây thần kinh đau giúp cải thiện sự kiểm soát của cơ thể đối với sự nhiễm trùng.
Các thí nghiệm khác nhau trong đó chuột được tiêm botulinum neurotoxin A – một chất ức chế thần kinh có mặt trong các phương pháp điều trị thẩm mỹ chống nếp nhăn trên khuôn mặt – cho thấy cách tiếp cận này có thể hoạt động như một phương pháp điều trị bệnh ăn thịt.
Tiêm thuốc chẹn thần kinh ngay cả 2 ngày sau khi những con chuột bị nhiễm trùng đầu tiên và đã có vết thương đã ngăn chặn bệnh gây tổn thương mô nhiều hơn.
Các nhà nghiên cứu cũng thử nghiệm một cách khác để giải quyết căn bệnh này. Họ chỉ ra rằng các chất ức chế CGRP đã loại bỏ các hệ thống miễn dịch trên hệ thống miễn dịch bằng cách ngăn chặn các tế bào thần kinh gửi tín hiệu dừng. Họ cũng ngăn chặn viêm hoại tử hoại tử lan rộng ở chuột.
“Phát hiện của chúng tôi cho thấy một vai trò mới đáng ngạc nhiên của các tế bào thần kinh trong sự phát triển của bệnh này và chỉ ra các biện pháp đối phó đầy hứa hẹn đảm bảo thăm dò thêm.”
Giáo sư Isaac M. Chiu
