Một nghiên cứu mới do các nhà khoa học ở Hàn Quốc và Singapore dẫn đầu “lật đổ ba thập kỷ đồng thuận” về những gì gây ra các triệu chứng bệnh Parkinson.
Một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí đã đưa ra ánh sáng mới về cơ chế gây bệnh đằng sau bệnh Parkinson.
Nói chung, bệnh Parkinson được biết là do không đủ lượng chất dẫn truyền thần kinh dopamine. Tuy nhiên, cụ thể hơn, nó không được biết chính xác những gì gây ra các vấn đề về động cơ – bao gồm run, cứng và không kiểm soát được cử động – đặc trưng cho tình trạng dopamine thấp này.
Chuyển động tự nguyện được biết là được điều chỉnh bởi một vùng não được gọi là hạch bazơ. Các hạch cơ bản điều chỉnh vận động bằng cách dịch chuyển giữa các hướng dẫn để kích hoạt chuyển động và hướng dẫn để ngăn chặn nó.
Đạt được sự cân bằng tinh tế giữa hai bộ hướng dẫn này dẫn đến chuyển động trơn tru.
Bởi vì một mức độ thấp của chất dẫn truyền thần kinh dopamine mạnh hơn ngăn chặn chuyển động và dopamine thấp đặc trưng cho bệnh Parkinson, các nhà nghiên cứu từ lâu đã tin rằng sự ức chế gây ra do thiếu dopamine gây ra rối loạn chức năng vận động trong bệnh Parkinson.
Tuy nhiên, nghiên cứu mới này sử dụng công nghệ tiên tiến để thách thức niềm tin này.
Các nhà nghiên cứu được dẫn dắt bởi Giáo sư Daesoo Kim, từ Khoa Khoa học Sinh học tại Viện Khoa học và Công nghệ Tiên tiến Hàn Quốc ở Daejeon, Hàn Quốc và GS George Augustine, từ Trường Y khoa Lee Kong Chian ở Singapore.
Nghiên cứu mang lại những phát hiện ‘đột phá’
Sử dụng optogenetics – một kỹ thuật trong đó các tế bào thần kinh được biến đổi gen để phản ứng với ánh sáng, cho phép các nhà nghiên cứu theo dõi và kiểm soát hành vi của các tế bào – các nhà khoa học kích thích đầu vào cơ sở ức chế hạch. Nói cách khác, họ tăng cường các hướng dẫn đàn áp động cơ.
Tuy nhiên, họ phát hiện ra rằng điều này làm cho các tế bào thần kinh thalamic ventalateral – có liên quan đến kiểm soát động cơ – hiếu động.
Sự tăng động này dường như gây ra độ cứng cơ bắp và co thắt ở động vật gặm nhấm – các triệu chứng tương tự như các triệu chứng vận động tiêu chuẩn trong bệnh Parkinson.
Theo các tác giả giải thích, đây là hiện tượng được gọi là “bắn hồi phục”, mà dường như được kích hoạt bằng cách tăng cường đầu vào hạch cơ sở ức chế.
Giáo sư Kim và nhóm nghiên cứu đã thử nghiệm vai trò của hiện tượng này bằng chuột kỹ thuật di truyền để thiếu dopamine và ức chế sự hồi phục để xem những tác động của nó đối với các triệu chứng của bệnh Parkinson.
Bắn hồi phục bị ức chế bởi di truyền can thiệp để giảm số lượng tế bào thần kinh thalamic ventalateral.
Ngạc nhiên thay, những con chuột có mức dopamine thấp bất thường nhưng không có sự phục hồi nào thể hiện sự chuyển động bình thường và không có triệu chứng bệnh Parkinson.
“Trong trạng thái dopamine thấp,” số lượng tế bào thần kinh [tralamic] cho thấy sự gia tăng sau khi ức chế, trong khi giảm số lượng các tế bào thần kinh [thông thường thalamic] neuron [bằng cách ức chế basal hạch], ngăn chặn hiệu quả Parkinson các triệu chứng vận động như bệnh tật. “
Do đó, đầu vào ức chế [basal ganglia] tạo ra tín hiệu động cơ kích thích trong vùng đồi và, dư thừa, thúc đẩy những bất thường về động cơ giống như [bệnh Parkinson], ”họ kết luận.
“Nghiên cứu này”, Giáo sư Daesoo Kim, cho biết khi ông nhận xét về tầm quan trọng của những phát hiện, “lật đổ ba thập kỷ đồng thuận về nguồn gốc của các triệu chứng Parkinsonian.”
Tác giả nghiên cứu đầu tiên, tiến sĩ Jeongjin Kim cho biết, “Những tác động điều trị của nghiên cứu này để điều trị các triệu chứng Parkinson là sâu sắc. Nó có thể sớm có thể khắc phục các rối loạn vận động mà không sử dụng L-Dopa, tiền thân của dopamine.”
“Phát hiện của chúng tôi là một bước đột phá, cả về sự hiểu biết về cách não thường kiểm soát chuyển động của cơ thể chúng ta và cách kiểm soát này bị rối loạn trong bệnh Parkinson và các chứng rối loạn thiếu hụt dopamine liên quan.”
Giáo sư George Augustine
