Quý khách thân mến! Mọi tài liệu trên trang web này đều được dịch từ các ngôn ngữ khác nhau. Chúng tôi xin cáo lỗi nếu chất lượng các bản dịch này không như ý, đồng thời cũng hy vọng rằng Quý khách sẽ thu được lợi ích từ trang web của chúng tôi. Trân trọng, Ban quản trị Website. E-mail: [email protected]

Bệnh Parkinson, mất trí nhớ: Đây có phải là chìa khóa để điều trị dự phòng?

Bệnh Parkinson và bệnh mất trí nhớ với cơ thể Lewy đều được đặc trưng bởi chức năng não bị suy yếu gắn với tử vong thần kinh. Một nghiên cứu mới mang tính bước ngoặt đã xác định làm thế nào một thủ phạm chính đằng sau tổn thương thần kinh – protein alpha-synuclein – làm hại các tế bào thần kinh.

khái niệm minh họa của tế bào thần kinh

Bệnh Parkinson là một tình trạng thoái hóa thần kinh đặc trưng bởi chức năng vận động bị suy giảm và cảm giác cân bằng vật lý.

Các triệu chứng của nó xuất phát từ tổn thương tế bào não và tử vong, cũng là một đặc điểm của bệnh thoái hóa thần kinh thoái hóa với cơ thể Lewy (DLB).

DLB có cả chức năng vận động của bệnh Parkinson, và mất trí nhớ và các loại suy giảm nhận thức khác của bệnh Alzheimer.

Những người mắc bệnh Parkinson cũng có thể phát triển một dạng chứng mất trí gọi là “chứng mất trí do bệnh Parkinson”.

Trong tất cả các bệnh này, cấu trúc sai sót – sai sót của một protein gọi là “alpha-synuclein” dẫn đến sự hình thành các trầm tích gây trở ngại cho hoạt động lành mạnh của các tế bào não.

Thông thường, các hình thức trong các tế bào thần kinh được tìm thấy trong vùng hippocampus, khu vực não đóng một vai trò quan trọng trong quá trình học tập, và hình thành bộ nhớ và nhớ lại.

Mặc dù người ta biết rằng tổng hợp protein alpha-synuclein misfolded cuối cùng dẫn đến chết tế bào não, và do đó làm suy yếu nặng của các chức năng nhận thức khác nhau, cho đến nay, các nhà nghiên cứu đã không hiểu các cơ chế tiềm ẩn dẫn đến kết quả này.

Trong một nghiên cứu mới, nhà nghiên cứu cao cấp Laura Volpicelli-Daley – người làm việc tại Đại học Alabama tại Trường Y khoa Birmingham – và các đồng nghiệp đã quyết định tìm kiếm cái nhìn sâu sắc còn thiếu.

Bài báo của họ – hiện đã được công bố trên tạp chí – giải thích những thay đổi diễn ra ở cấp độ tế bào trong não, sau khi hình thành các uẩn alpha-synuclein, và trước khi chết thần kinh.

Volpicelli-Daley và các cộng sự hy vọng rằng những phát hiện của họ cuối cùng có thể dẫn đến những phương pháp điều trị được cải thiện có thể ngăn chặn hoặc thậm chí giúp đảo ngược, tổn thương thần kinh có thể dẫn đến mất trí nhớ.

“Trong bệnh Parkinson, bạn có thể cung cấp cho levodopa để cải thiện chức năng vận động, nhưng không có gì để ngăn chặn các triệu chứng không vận động,” Volpicelli-Daley giải thích.

Lập bản đồ những thay đổi thần kinh bất thường

Trong một nghiên cứu trước đây, Volpicelli-Daley và nhóm của cô tại thời điểm đó đã phát triển một mô hình thử nghiệm tiền gửi nhân tạo alpha-sinuclein trong ống nghiệm, cho phép họ mô phỏng sự phát triển của những uẩn này trong tế bào não.

Với mục đích của nghiên cứu mới này, các nhà khoa học đã áp dụng kỹ thuật này để thu thập các hạt nhân alpha-sinuclein, sau đó chúng được đưa vào các tế bào não của chuột.

Sau đó, họ nghiên cứu những thay đổi xảy ra trong các tế bào thần kinh vùng đồi thị tại mốc 7 ngày – một điểm mà tại đó tế bào não chết vẫn chưa được kích hoạt.

Ở giai đoạn đó, có nhiều mức độ alpha-synuclein trong các tế bào não của các tế bào não, các dự báo có nhiệm vụ gửi các xung điện mang thông tin giữa các tế bào thần kinh.

Những gì mà Volpicelli-Daley và các đồng nghiệp đã tìm thấy là các tập hợp alpha-synuclein dẫn đến các lỗi lạ trong các cơ chế truyền thông của các tế bào thần kinh hải mã.

Do đó, có hoạt động bất thường ở cả hai thiết bị đầu cuối presynaptic (truyền tín hiệu) và sau synap (tín hiệu nhận) của các tế bào não. Và những thay đổi này xảy ra một thời gian trước khi thoái hóa thần kinh, theo sau là chết tế bào, được kích hoạt.

“Một cái gì đó rõ ràng đang xảy ra với các tế bào thần kinh trước khi chúng chết”, Volpicelli-Daley nói thêm, “Có sự gia tăng hoạt động tại thiết bị đầu cuối presynaptic, vị trí của tế bào thần kinh giải phóng các chất hóa học gọi là dẫn truyền thần kinh.”

“Mặt khác,” cô tiếp tục, “có hoạt động giảm sau synap, các trang web của các tế bào thần kinh lân cận, nơi các hóa chất phát hành kích hoạt hệ thống tin nhắn,” mà “có thể cho thấy rằng có dẻo trong tế bào thần kinh, đó là, tế bào thần kinh đang thích nghi với hoạt động tăng lên. “

Đây không phải là một dấu hiệu tốt, vì, “Theo thời gian, hoạt động bất thường này cuối cùng có thể dẫn đến tử vong thần kinh”, như Volpicelli-Daley giải thích.

‘Một nghiên cứu đột phá’

Tuy nhiên, công trình của các nhà nghiên cứu không kết thúc với những khám phá này. Tác giả cấp cao lưu ý rằng nhiều nghiên cứu nên được thực hiện liên quan đến alpha-synuclein (vẫn còn bí ẩn), và vai trò nó thường đóng vai trò trong hoạt động của các tế bào não.

“Bước tiếp theo,” Volpicelli-Daley nói, “sẽ xem xét làm thế nào alpha-synuclein tăng hoạt động presynaptic và liệu đây có phải là sự mất chức năng alpha-synuclein trong khoang thần kinh này hay không. . “

Jeremy Herskowitz, nhà nghiên cứu cao cấp khác trong nghiên cứu này, cho thấy rằng công việc của nhóm nghiên cứu tạo thành một mốc mới trong cảnh quan của bệnh Parkinson và nghiên cứu chứng mất trí nhớ.

“Đây là một nghiên cứu đột phá và là một trong những người đầu tiên giải quyết các câu hỏi quan trọng và khó nắm bắt trước đây về cách thức alpha-synuclein độc hại ảnh hưởng đến cấu trúc và sinh lý của các tế bào thần kinh bộ nhớ.”

Jeremy Herskowitz

Like this post? Please share to your friends: